Cutting edge: CTNNBL1 is dispensable for Ig class switch recombination.
Cutting edge: CTNNBL1 is dispensable for Ig class switch recombination.
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DOI：
10.4049/jimmunol.1001643
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发表时间：
2010-08-01
期刊：
影响因子：
--
通讯作者：
Yu K
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Han L;Masani S;Yu K
免疫球蛋白类别转换重组（CSR）和体细胞超突变（SHM）需要激活诱导的胞苷脱氨酶（AID）。由于AID优先靶向免疫球蛋白位点的机制仍然难以捉摸，因此寻找AID相互作用因子一直是该领域的主要研究工作。CTNNBL 1是少数几个确定的艾滋病相互作用因子之一，并已被证明影响艾滋病介导的突变和基因转换在鸡DT 40细胞。CTNNBL 1也与哺乳动物CSR有关，因为不能与CTNNBL 1相互作用的AID突变体也不能支持AIDS缺陷型小鼠B细胞中的CSR。为了直接评估CTNNBL 1在CSR中的作用，我们通过基因靶向破坏小鼠CH 12 F3细胞中两个等位基因上的CTNNBL 1基因。我们在CTNNBL 1缺陷细胞中发现了正常水平的CSR，表明CTNNBL 1对CSR是有害的。
Immunoglobulin class switch recombination (CSR) and somatic hypermutation (SHM) require activation-induced cytidine deaminase (AID). The search for AID-interaction factors has been a major research effort in the field as the mechanism of preferential targeting of AID to immunoglobulin loci remains elusive. CTNNBL1 is one of the few identified AID-interacting factors and has been shown to affect AID-mediated mutation and gene conversion in chicken DT40 cells. CTNNBL1 was also implicated in mammalian CSR by the fact that an AID mutant that fails to interact with CTNNBL1 also fails to support CSR in AID-deficient mouse B cells. To directly assess the role of CTNNBL1 in CSR, we disrupted the CTNNBL1 gene on both alleles in mouse CH12F3 cells by gene targeting. We found normal levels of CSR in CTNNBL1-deficient cells, indicating that CTNNBL1 is dispensable for CSR.
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