Corticotropin-releasing hormone inhibits nuclear factor-kappaB pathway in human HaCaT keratinocytes.

Corticotropin-releasing hormone inhibits nuclear factor-kappaB pathway in human HaCaT keratinocytes.
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促肾上腺皮质激素释放激素抑制人 HaCaT 角质形成细胞中的核因子-kappaB 通路。

DOI:
10.1111/j.1523-1747.2003.12612.x
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发表时间:
2003
期刊:
The Journal of investigative dermatology
影响因子:
--
通讯作者:
Slominski,AndrzejT
Slominski,AndrzejT
中科院分区:
--
文献类型:
--
作者:
Zbytek,Blazej;Pfeffer,LawrenceM;Slominski,AndrzejT

文献摘要

参考文献

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用促肾上腺皮质激素释放激素处理人HaCaT角质形成细胞调节细胞增殖和炎症标志物的表达。在这项研究中,我们报告,促肾上腺皮质激素释放激素也抑制核因子-κB结合和转录活性。在无生长因子条件下孵育细胞可增加核因子-κB活性;促肾上腺皮质激素释放激素可显著减弱这种作用。具体而言,促肾上腺皮质激素释放激素下调核因子-κB的p50/p50和p50/p65二聚体,减弱κ B驱动的CAT报告基因活性,并抑制IκB-β降解。此外,促肾上腺皮质激素释放激素抑制核因子-κB反应基因、白细胞介素-2和热休克蛋白90的转录。
Treatment of human HaCaT keratinocytes with corticotropin-releasing hormone modulates cell proliferation and expression of inflammation markers. In this study we report that corticotropin-releasing hormone also inhibits nuclear factor-κB binding and transcriptional activity. Incubating cells in the absence of growth factors increased nuclear factor-κB activity; this effect was significantly attenuated by corticotropin-releasing hormone. Specifically, corticotropin-releasing hormone downregulated p50/p50 and p50/p65 dimers of nuclear factor-κB, diminished κB-driven CAT reporter gene activity and inhibited IκB-β degradation. Moreover, corticotropin-releasing hormone inhibited the trans-cription of the nuclear factor-κB responsive genes, interleukin-2 and heat shock protein 90.
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DOI: --
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