Silencing homeobox C6 inhibits colorectal cancer cell proliferation.
Silencing homeobox C6 inhibits colorectal cancer cell proliferation.
复制标题
沉默同源框 C6 可抑制结直肠癌细胞增殖
DOI：
10.18632/oncotarget.8703
复制
发表时间：
2016-05-17
期刊：
影响因子：
--
通讯作者：
Xu J
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Ji M;Feng Q;He G;Yang L;Tang W;Lao X;Zhu D;Lin Q;Xu P;Wei Y;Xu J
同源框C6（HOXC6）是同源框家族的一员，该家族编码高度保守的转录因子，在多种癌症中起着至关重要的作用。在本研究中，我们使用了一个包含462例结直肠癌（CRC）样本的组织芯片（TMA）来证明HOXC6在结直肠癌组织中的表达比邻近的正常黏膜更为丰富。临床病理数据表明，HOXC6高表达与总体生存率低相关，并且与肿瘤原发于右半结肠、原发肿瘤（pT）3/4期以及原发淋巴结（pN）1/2期有关。多变量分析显示，HOXC6高表达是结直肠癌患者预后不良的一个独立危险因素。通过慢病毒介导表达靶向HOXC6的短发夹RNA（shRNA）使HOXC6下调，可降低HCT116细胞在体外的活力和集落形成能力，并减少裸鼠皮下移植瘤的生长。因此，HOXC6似乎通过抑制自噬和激活mTOR通路来促进结直肠癌细胞增殖和肿瘤发生。
Homeobox C6 (HOXC6), a member of the homeobox family that encodes highly conserved transcription factors, plays a vital role in various carcinomas. In this study, we used a tissue microarray (TMA) consisting of 462 CRC samples to demonstrate that HOXC6 is more abundantly expressed in colorectal cancer (CRC) tissues than adjacent normal mucosa. Clinicopathological data indicated that higher HOXC6 expression correlated with poor overall survival and was associated with primary tumor location in the right colon, primary tumor (pT) stage 3/4 and primary node (pN) stage 1/2. Multivariate analysis showed that high HOXC6 expression was an independent risk factor for poor CRC patient prognosis. HOXC6 downregulation via lentivirus-mediated expression of HOXC6-targeting shRNA reduced HCT116 cell viability and colony formation in vitro, and reduced growth of subcutaneous xenografts in nude mouse. HOXC6 thus appears to promote CRC cell proliferation and tumorigenesis through autophagy inhibition and mTOR pathway activation.
登录
查看更多内容
影响因子：
8
作者：
Kim, K-J;Moon, S-M;Ahn, S-G
通讯作者：
Ahn, S-G
影响因子：
254.7
作者：
Torre, Lindsey A.;Bray, Freddie;Jemal, Ahmedin
通讯作者：
Jemal, Ahmedin
影响因子：
2.7
作者：
Grishina, IB;Kim, SY;Walden, PD
通讯作者：
Walden, PD
影响因子：
4.8
作者：
Moon, Sung-Min;Kim, Soo-A;Ahn, Sang-Gun
通讯作者：
Ahn, Sang-Gun
影响因子：
5.6
作者：
Ansari KI;Hussain I;Shrestha B;Kasiri S;Mandal SS
通讯作者：
Mandal SS