Effects of GrandFusion Diet on Cognitive Impairment in Transgenic Mouse Model of Alzheimer's Disease.
Effects of GrandFusion Diet on Cognitive Impairment in Transgenic Mouse Model of Alzheimer's Disease.
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GrandFusion饮食对阿尔茨海默病转基因小鼠模型认知障碍的影响。
DOI：
10.3390/nu13010117
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发表时间：
2020-12-30
期刊：
影响因子：
5.9
通讯作者：
Kindy MS
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Yu J;Zhu H;Taheri S;Mondy W;Perry S;Kirstein C;Kindy MS
阿尔茨海默病（AD）是淀粉样蛋白β (Aβ)肽沉积到淀粉样蛋白原纤维和tau沉积到神经原纤维缠结的结果。目前，这种疾病还没有可能的治疗方法。我们最近的研究表明，富含植物营养素的饮食可以保护或限制许多神经系统疾病的损害程度。在创伤性脑损伤、脑缺血和慢性创伤性脑病的动物模型中，大融合（GF）饮食降低了结果。在这项研究中，我们研究了在淀粉样斑块形成之前，GF饮食对AD小鼠模型的影响，以显示这种治疗模式如何改变a β肽的积累和相关的病理变化（即炎症、组织蛋白酶B和记忆障碍）。在APP/ΔPS1双转基因小鼠中，连续4个月给予GF饮食（2-4%），导致a β肽水平下降，淀粉样蛋白负荷减少，炎症减轻，组织蛋白酶B表达增加，空间取向改善。此外，GF饮食治疗增加了大脑中的神经生长因子（NGF）水平，并缓解了动物模型中的记忆损伤。这些数据表明，GF饮食可能会改变与疾病过程相关的机制的发展和进展，从而有效地改变AD的发病机制。
Alzheimer’s disease (AD) is the result of the deposition of amyloid β (Aβ) peptide into amyloid fibrils and tau into neurofibrillary tangles. At the present time, there are no possible treatments for the disease. We have recently shown that diets enriched in phytonutrients show protection or limit the extent of damage in a number of neurological disorders. GrandFusion (GF) diets have attenuated the outcomes in animal models of traumatic brain injury, cerebral ischemia, and chronic traumatic encephalopathy. In this study, we investigated the effect of GF diets in a mouse model of AD prior to the development of amyloid plaques to show how this treatment paradigm would alter the accumulation of Aβ peptide and related pathologic changes (i.e., inflammation, cathepsin B, and memory impairment). Administration of GF diets (2–4%) over a period of four months in APP/ΔPS1 double-transgenic mice resulted in attenuation in Aβ peptide levels, reduction of amyloid load, and inflammation, increased cathepsin B expression, and improved spatial orientation. Additionally, treatment with GF diets increased nerve growth factor (NGF) levels in the brain and tempered the memory impairment in the animal model. These data suggest that GF diets may alter the development and progression of the mechanisms associated with the disease process to effectively modify AD pathogenesis.
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