MYC through miR-17-92 suppresses specific target genes to maintain survival, autonomous proliferation, and a neoplastic state.
MYC through miR-17-92 suppresses specific target genes to maintain survival, autonomous proliferation, and a neoplastic state.
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DOI：
10.1016/j.ccr.2014.06.014
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发表时间：
2014-08-11
期刊：
影响因子：
50.3
通讯作者：
Felsher DW
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Li Y;Choi PS;Casey SC;Dill DL;Felsher DW
MYC癌基因通过多种机制调节基因表达，其过度表达最终导致肿瘤的发生。MYC失活通过丧失癌症的标志性特征，包括自主增殖和存活，逆转了Turmorigy发生。在这里，我们报告了MYC通过miR-17-92通过抑制染色质调节基因Sin3b、Hbp1、Suv420h1和Btg1以及凋亡调节基因Bim来维持肿瘤状态。MiR-17-92的增强表达可以防止MYC抑制导致增殖停滞、衰老和细胞凋亡，并阻止肿瘤的持续消退。敲除5个miR-17-92靶基因可以阻止衰老和细胞凋亡，同时适度延缓增殖停止，从而部分概括了miR-17-92的功能。我们得出结论，MYC通过miR-17-92，通过抑制特定的靶基因来维持肿瘤状态。
The MYC oncogene regulates gene expression through multiple mechanisms and its overexpression culminates in tumorigenesis. MYC inactivation reverses turmorigenesis through the loss of hallmark features of cancer including autonomous proliferation and survival. Here we report that MYC via miR-17-92 maintains a neoplastic state through the suppression of chromatin regulatory genes Sin3b, Hbp1, Suv420h1, and Btg1, as well as the apoptosis regulator Bim. The enforced expression of miR-17-92 prevents MYC suppression from inducing proliferative arrest, senescence, and apoptosis, and abrogates sustained tumor regression. Knockdown of the five miR-17-92 target genes blocks senescence and apoptosis while it modestly delays proliferative arrest, thus partially recapitulating miR-17-92 function. We conclude that MYC, via miR-17-92, maintains a neoplastic state by suppressing specific target genes.
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DOI：
10.1073/pnas.1107303108
发表时间：
2011-10-18
影响因子：
11.1
作者：
Choi, Peter S.;van Riggelen, Jan;Felsher, Dean W.
通讯作者：
Felsher, Dean W.
影响因子：
56.9
作者：
Jain, M;Arvanitis, C;Felsher, DW
通讯作者：
Felsher, DW
影响因子：
7.5
作者：
Ladanyi, Marc;Pao, William
通讯作者：
Pao, William
影响因子：
2.1
作者：
Berthet, C;Guéhenneux, F;Rouault, JP
通讯作者：
Rouault, JP
DOI：
10.1038/nrg3173
发表时间：
2012-04-03
期刊：
Nature reviews. Genetics
影响因子：
--
作者：
通讯作者：
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