Hypermutation of immunoglobulin genes in memory B cells of DNA repair-deficient mice.
Hypermutation of immunoglobulin genes in memory B cells of DNA repair-deficient mice.
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DOI：
10.1084/jem.187.11.1735
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发表时间：
1998-06-01
期刊：
影响因子：
--
通讯作者：
Rajewsky K
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Jacobs H;Fukita Y;van der Horst GT;de Boer J;Weeda G;Essers J;de Wind N;Engelward BP;Samson L;Verbeek S;de Murcia JM;de Murcia G;te Riele H;Rajewsky K
为了研究DNA修复在重排的免疫球蛋白可变（V）区基因体细胞高频突变过程中的可能参与情况，我们分析了来自DNA修复缺陷型突变小鼠品系的初始B细胞和记忆B细胞中重排的Vλ1轻链基因的突变发生情况、频率、分布和模式。在以下任何一个DNA修复基因发生突变的小鼠中，发现体细胞高频突变均未受影响：着色性干皮病互补群（XP）A和XPD、科凯恩综合征互补群B（CSB）、错配修复蛋白2同源物（MSH2）、辐射敏感性54（RAD54）、多聚（ADP - 核糖）聚合酶（PARP）以及3 - 烷基腺嘌呤DNA - 糖基化酶（AAG）。这些结果表明，核苷酸切除修复的两个子途径，即全基因组修复和转录偶联修复，对于体细胞高频突变不是必需的。对于错配修复、RAD54依赖的双链断裂修复以及AAG介导的碱基切除修复，似乎也是如此。
To investigate the possible involvement of DNA repair in the process of somatic hypermutation of rearranged immunoglobulin variable (V) region genes, we have analyzed the occurrence, frequency, distribution, and pattern of mutations in rearranged Vλ1 light chain genes from naive and memory B cells in DNA repair–deficient mutant mouse strains. Hypermutation was found unaffected in mice carrying mutations in either of the following DNA repair genes: xeroderma pigmentosum complementation group (XP)A and XPD, Cockayne syndrome complementation group B (CSB), mutS homologue 2 (MSH2), radiation sensitivity 54 (RAD54), poly (ADP-ribose) polymerase (PARP), and 3-alkyladenine DNA-glycosylase (AAG). These results indicate that both subpathways of nucleotide excision repair, global genome repair, and transcription-coupled repair are not required for somatic hypermutation. This appears also to be true for mismatch repair, RAD54-dependent double-strand–break repair, and AAG-mediated base excision repair.
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