Mechanisms of inflammasome activation: recent advances and novel insights.
Mechanisms of inflammasome activation: recent advances and novel insights.
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DOI：
10.1016/j.tcb.2014.12.009
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发表时间：
2015-05
影响因子：
19
通讯作者：
Fitzgerald, Katherine A.
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Vanaja, Sivapriya K.;Rathinam, Vijay A. K.;Fitzgerald, Katherine A.
炎性小体是细胞溶质多蛋白平台，响应入侵的病原体和其他危险信号而组装。典型地，炎性体复合物含有传感器蛋白、衔接蛋白和酶原，半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶原-1。炎性体组装的形成导致无活性的前半胱氨酸蛋白酶-1加工成活性半胱氨酸蛋白酶半胱天冬酶-1，其随后激活促炎细胞因子IL-1β和IL-18，并诱导细胞死亡，一种高度致热的炎性形式的细胞死亡。过去一年的研究揭示了参与传统炎性体信号传导的令人兴奋的新参与者和调控途径，其中一些甚至挑战了现有的教条。本文综述了炎性小体研究中的这些新见解，并讨论了值得进一步探索的领域。
Inflammasomes are cytosolic multiprotein platforms assembled in response to invading pathogens and other danger signals. Typically inflammasome complexes contain a sensor protein, an adaptor protein and a zymogen, procaspase-1. Formation of inflammasome assembly results in processing of inactive procasase-1 into an active cysteine protease enzyme, caspase-1, which subsequently activates proinflammatory cytokines, IL-1β and IL-18, and induces pyroptosis, a highly pyrogenic inflammatory form of cell death. Studies over the last year have unveiled exciting new players and regulatory pathways that are involved in traditional inflammasome signaling, some of them even challenging the existing dogma. This review outlines these new insights in inflammasome research and discusses areas that warrant further exploration.
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作者：
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通讯作者：
Chen ZJ
DOI：
10.1038/nri2851
发表时间：
2010-10
期刊：
Nature reviews. Immunology
影响因子：
--
作者：
通讯作者：
--
影响因子：
1.5
作者：
Broecker, Felix;Andrae, Karsten;Moelling, Karin
通讯作者：
Moelling, Karin
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作者：
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通讯作者：
Vallières L
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通讯作者：
Sutterwala FS