Exon 3 mutations of CTNNB1 drive tumorigenesis: a review.
Exon 3 mutations of CTNNB1 drive tumorigenesis: a review.
复制标题
DOI：
10.18632/oncotarget.23695
复制
发表时间：
2018-01-12
期刊：
影响因子：
--
通讯作者：
Zhang W
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Gao C;Wang Y;Broaddus R;Sun L;Xue F;Zhang W
经典Wnt/β-catenin信号通路是祖细胞增殖和分化的重要调节因子，被高度调节以维持关键的生物稳态。几十年来在癌症遗传学和基因组学方面的研究已经证明，在这一信号通路中编码关键蛋白的多个基因是反复突变改变的靶点。其中，β-catenin和APC是两个关键节点。β-连环蛋白有助于转运细胞外信号用于核编程。编码β-连环蛋白的CTNNB 1基因突变发生在广泛的癌症中。这些突变改变了β-连环蛋白的空间特征，导致核转录网络的剧烈重编程。这种重编程的结果包括增加细胞增殖、增强免疫抑制和破坏代谢调节。本文综述了CTNNB 1基因突变及其在肿瘤发生中的作用，并讨论了其可能的治疗意义。
The canonical Wnt/β-catenin signaling pathway, an important modulator of progenitor cell proliferation and differentiation, is highly regulated for the maintenance of critical biological homeostasis. Decades of studies in cancer genetics and genomics have demonstrated that multiple genes encoding key proteins in this signaling pathway serve as targets for recurrent mutational alterations. Among these proteins, β-catenin and adenomatosis polyposis coli (APC) are two key nodes. β-catenin contributes in transporting extracellular signals for nuclear programming. Mutations of the CTNNB1 gene that encodes β-catenin occur in a wide spectrum of cancers. These mutations alter the spatial characteristics of the β-catenin protein, leading to drastic reprogramming of the nuclear transcriptional network. Among the outcomes of this reprogramming are increased cell proliferation, enhanced immunosuppression, and disruption of metabolic regulation. Herein we review the current understanding of CTNNB1 mutations, their roles in tumorigenesis and discuss their possible therapeutic implications for cancer.
登录
查看更多内容
影响因子：
56.9
作者：
Behrens, J;Jerchow, BA;Birchmeier, W
通讯作者：
Birchmeier, W
DOI：
10.1083/jcb.201009141
发表时间：
2011-03-21
期刊：
The Journal of cell biology
影响因子：
--
作者：
Baum B;Georgiou M
通讯作者：
Georgiou M
影响因子：
5.7
作者：
Ashihara E;Takada T;Maekawa T
通讯作者：
Maekawa T
影响因子：
64.8
作者：
Bhanot, P;Brink, M;Nusse, R
通讯作者：
Nusse, R
影响因子：
15.9
作者：
Conacci-Sorrell, M;Zhurinsky, J;Ben-Ze'ev, A
通讯作者：
Ben-Ze'ev, A