Pesticides, microglial NOX2, and Parkinson's disease.
Pesticides, microglial NOX2, and Parkinson's disease.
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DOI：
10.1002/jbt.21464
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发表时间：
2013-02
影响因子：
3.6
通讯作者：
Block, Michelle L.
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Taetzsch, Thomas;Block, Michelle L.
关键词：
越来越多的证据表明，农药暴露与患帕金森病的风险增加有关。一些已知会损害多巴胺能（DA）神经元的杀虫剂，如百草枯、鱼藤酮、林丹和狄氏剂，也显示出能激活大脑中固有免疫细胞小胶质细胞的能力。虽然这些环境毒物都可能通过独特的机制影响小胶质细胞，但它们似乎都汇聚在一个共同的小胶质细胞激活的最终途径上：NADPH氧化酶2 （NOX2）的激活。本文将详细介绍小胶质细胞在选择性DA神经毒性中的作用，重点介绍目前已知的这些关键农药对小胶质细胞NOX2激活的机制，并描述其在DA神经元存活和PD病因学中的重要性。
Accumulating evidence indicates that pesticide exposure is associated with an increased risk for developing Parkinson's disease (PD). Several pesticides known to damage dopaminergic (DA) neurons, such as paraquat, rotenone, lindane, and dieldrin also demonstrate the ability to activate microglia, the resident innate immune cell in the brain. While each of these environmental toxicants may impact microglia through unique mechanisms, they all appear to converge on a common final pathway of microglial activation: NADPH oxidase 2 (NOX2) activation. This review will detail the role of microglia in selective DA neurotoxicity, highlight what is currently known about the mechanism of microglial NOX2 activation in these key pesticides, and describe the importance for DA neuron survival and PD etiology.
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