Bovine and human endothelial cell production of neutrophil chemoattractant activity in response to components of the angiotensin system.
Bovine and human endothelial cell production of neutrophil chemoattractant activity in response to components of the angiotensin system.
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牛和人内皮细胞响应血管紧张素系统成分产生中性粒细胞趋化活性。
DOI：
10.1161/01.res.57.6.898
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发表时间：
1985
影响因子：
20.1
通讯作者：
Rounds,S
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Farber,HW;Center,DM;Rounds,S
尽管越来越多的证据表明血管紧张素II影响巨噬细胞介导的炎症反应，但它是否能影响中性粒细胞介导的炎症反应尚不清楚。由于血管内皮细胞能够释放中性粒细胞趋化活性，我们试图确定血管紧张素系统的组成部分是否可以通过刺激内皮细胞释放中性粒细胞趋化物质来间接影响中性粒细胞介导的反应。培养的牛和人内皮细胞与血管紧张素II孵育后释放中性粒细胞趋化活性。这种活性在暴露于血管紧张素II后的1分钟内出现，并被血管紧张素II拮抗剂Saralasin阻断。血管紧张素I也可引起中性粒细胞趋化活性的释放，但其作用需要转化为血管紧张素II。另一种血管紧张素转换酶底物缓激肽不能刺激趋化物质的出现。化学诱导剂的产生不受吲哚美辛的抑制，但可被乙基乙胺嘧啶和5，8，11，14-二十碳四烯酸阻断。这项研究表明，血管紧张素II可能通过血管内皮细胞产生中性粒细胞趋化活性来影响中性粒细胞的聚集。
Although there is growing evidence that angiotensin II affects macrophage-mediated inflammatory responses, it is unclear whether it can affect neutrophil-mediated inflammatory responses. Because vascular endothelial cells are capable of releasing neutrophil chemoattractant activity, we attempted to determine whether components of the angiotensin system could affect neutrophil-mediated responses indirectly by stimulating endothelial cells to release neutrophil chemoattractant substances. Cultured bovine and human endothelial cells incubated with angiotensin II released neutrophil chemoattractant activity. This activity appeared within 1 minute of exposure to angiotensin II, and was blocked by saralasin, an angiotensin II antagonist. Angiotensin I also caused release of neutrophil chemoattractant activity, but its effect required conversion to angiotensin II. Bradykinin, another substrate for angiotensin-converting enzyme, did not stimulate appearance of chemoattractant. Chemoattractant generation was not inhibited by indomethacin but was blocked by diethylcarbamazine and 5,8,11,14-eicosatetraynoic acid. This study demonstrates that angiotensin II may influence neutrophil accumulation, via production of neutrophil chemoattractant activity by vascular endothelial cells.
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