Beta-N-methylamino-L-alanine neurotoxicity: requirement for bicarbonate as a cofactor.
Beta-N-methylamino-L-alanine neurotoxicity: requirement for bicarbonate as a cofactor.
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β-N-甲氨基-L-丙氨酸神经毒性：需要碳酸氢盐作为辅助因子。
DOI：
10.1126/science.3136549
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发表时间：
1988
期刊：
影响因子：
--
通讯作者：
Choi,DW
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Weiss,JH;Choi,DW
摄入具有兴奋性毒性的苏铁种子氨基酸β-N-甲氨基-L-丙氨酸可能导致人类关岛肌萎缩侧索硬化症-帕金森综合征-痴呆相关的神经元变性。然而，β-N-甲氨基-L-丙氨酸中枢神经毒性的基础尚不清楚，因为它缺乏其他兴奋性氨基酸特有的ω酸性（或等效的电负性）部分。仅当细胞外浸浴培养基中存在生理浓度的碳酸氢盐时，β-N-甲氨基-L-丙氨酸在小鼠皮层细胞培养物中产生神经毒性和神经兴奋作用。Biclidine可以与β-N-甲氨基-L-丙氨酸非共价相互作用，以组合产生激活谷氨酸受体的分子构型。
Ingestion of the excitotoxic cycad seed amino acid β-N-methylamino-L-alanine may be responsible for the neuronal degeneration associated with Guam amyotrophic lateral sclerosis-parkinsonism-dementia in man. However, the basis for the central neurotoxicity of β-N-methylamino-L-alanine has been unclear, as it lacks the omega acidic (or equivalent electronegative) moiety characteristic of other excitatory amino acids. β-N-methylamino-L-alanine produced neurotoxic and neuroexcitatory effects in murine cortical cell cultures only when physiological concentrations of bicarbonate were available in the extracellular bathing medium. Bicarbonate may interact noncovalently with β-N-methylamino-L-alanine to produce, in combination, a molecular configuration that activates glutamate receptors.
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