BAG6 negatively regulates the RLR signaling pathway by targeting VISA/MAVS.
BAG6 negatively regulates the RLR signaling pathway by targeting VISA/MAVS.
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DOI：
10.3389/fimmu.2022.972184
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发表时间：
2022
影响因子：
7.3
通讯作者：
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
病毒诱导的信号衔接蛋白VISA（也称为MAVS、ISP-1、Cardif）是RNA病毒感染先天免疫应答中的关键衔接蛋白。病毒感染后，VISA自聚集形成相当大的朊病毒样复合体，并招募下游信号成分进行信号转导。在这里，我们发现BAG6 （bcl2相关的凋亡基因6，以前称为BAT3或Scythe）是rig - i样受体信号通路中必不可少的负调控因子。BAG6通过促进k48相关的泛素化来抑制VISA的聚集，并特异性地减弱VISA对TRAF2的募集，从而抑制RLR信号传导。病毒感染后，在缺乏bag6的细胞系中，VISA的聚集和VISA与TRAF2的相互作用增强，导致下游抗病毒基因的转录水平增强。我们的研究表明，BAG6是rig - 1 /VISA介导的靶向VISA的先天免疫应答的关键调节因子。
The virus-induced signaling adaptor protein VISA (also known as MAVS, ISP-1, Cardif) is a critical adaptor protein in the innate immune response to RNA virus infection. Upon viral infection, VISA self-aggregates to form a sizeable prion-like complex and recruits downstream signal components for signal transduction. Here, we discover that BAG6 (BCL2-associated athanogene 6, formerly BAT3 or Scythe) is an essential negative regulator in the RIG-I-like receptor signaling pathway. BAG6 inhibits the aggregation of VISA by promoting the K48-linked ubiquitination and specifically attenuates the recruitment of TRAF2 by VISA to inhibit RLR signaling. The aggregation of VISA and the interaction of VISA and TRAF2 are enhanced in BAG6-deficient cell lines after viral infection, resulting in the enhanced transcription level of downstream antiviral genes. Our research shows that BAG6 is a critical regulating factor in RIG-I/VISA-mediated innate immune response by targeting VISA.
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