Interleukin (IL)-15R[alpha]-deficient natural killer cells survive in normal but not IL-15R[alpha]-deficient mice.
Interleukin (IL)-15R[alpha]-deficient natural killer cells survive in normal but not IL-15R[alpha]-deficient mice.
复制标题
白介素（IL）-15R [alpha] - 缺陷的天然杀伤细胞在正常但IL-15R [alpha]缺陷小鼠中生存。
DOI：
10.1084/jem.20021836
复制
发表时间：
2003-04-21
影响因子：
15.3
通讯作者：
Ma, A
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Koka, R;Burkett, PR;Chien, M;Chai, S;Chan, F;Lodolce, JP;Boone, DL;Ma, A
自然杀伤（NK）细胞保护宿主免受病毒病原体和转化细胞的侵害。IL-15被认为在NK细胞发育中起关键作用，但其在外周NK细胞调节中的作用尚不明确。我们现在发现，将正常NK细胞过继转移到缺乏高亲和力白细胞介素（IL）-15受体（IL-15 R α）的小鼠中，令人惊讶地导致这些细胞的突然丧失。此外，IL-15 R α缺陷型NK细胞可在含有正常细胞的辐射骨髓嵌合体中成功分化。最后，过继转移的IL-15 R α缺陷型NK细胞在正常小鼠中存活，但在IL-15 R α缺陷型小鼠中则不能存活。这些结果表明，NK细胞非依赖性IL-15 R α表达对于维持外周NK细胞至关重要，而NK细胞上的IL-15 R α表达不是该功能所必需的。
Natural killer (NK) cells protect hosts against viral pathogens and transformed cells. IL-15 is thought to play a critical role in NK cell development, but its role in the regulation of peripheral NK cells is less well defined. We now find that adoptive transfer of normal NK cells into mice lacking the high affinity interleukin (IL)-15 receptor, IL-15Rα, surprisingly results in the abrupt loss of these cells. Moreover, IL-15Rα–deficient NK cells can differentiate successfully in radiation bone marrow chimera bearing normal cells. Finally, adoptively transferred IL-15Rα–deficient NK cells survive in normal but not IL-15Rα–deficient mice. These findings demonstrate that NK cell–independent IL-15Rα expression is critical for maintaining peripheral NK cells, while IL-15Rα expression on NK cells is not required for this function.
登录
查看更多内容
影响因子：
15.3
作者：
Goldrath, Ananda W;Sivakumar, Pallavur V;Glaccum, Moira;Kennedy, Mary K;Bevan, Michael J;Benoist, Christophe;Mathis, Diane;Butz, Eric A
通讯作者：
Butz, Eric A
DOI：
10.1073/pnas.91.11.4940
发表时间：
1994-05-24
影响因子：
11.1
作者：
BAMFORD, RN;GRANT, AJ;WALDMANN, TA
通讯作者：
WALDMANN, TA
影响因子：
56.9
作者：
GRABSTEIN, KH;EISENMAN, J;GIRI, JG
通讯作者：
GIRI, JG
影响因子：
5.5
作者：
GIRI, JG;ANDERSON, DM;COSMAN, D
通讯作者：
COSMAN, D
影响因子：
32.4
作者：
Kasaian, MT;Whitters, MJ;Grusby, MJ
通讯作者：
Grusby, MJ