Identification of staphylococcal protein A in infected atopic dermatitis lesions.
Identification of staphylococcal protein A in infected atopic dermatitis lesions.
复制标题
感染特应性皮炎皮损中葡萄球菌蛋白 A 的鉴定。
DOI：
10.1038/jid.2010.154
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发表时间：
2010
期刊：
影响因子：
--
通讯作者：
Travers,JeffreyB
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Yao,Yongxue;Kozman,Amal;Al-Hassani,Mohammed;Saha,ChandanK;Yi,Qiaofang;Yao,Weiguo;Mousdicas,Nico;Kaplan,MarkH;Travers,JeffreyB
金黄色葡萄球菌(S.金黄色葡萄球菌）感染是已知的皮肤炎症的触发物，并且可以调节免疫应答。特应性皮炎（AD）是一种慢性炎性瘙痒性皮肤病，影响10-20%的儿童和1-3%的成人（De Benedetto等人，2009年）。这是由于与正常皮肤或其它炎性疾病如银屑病相比，抓挠会导致皮肤完整性丧失，以及抗菌肽水平降低（Leung，2003; Ong等人，2002），AD患者特别容易发生葡萄球菌皮肤感染，这会进一步恶化其皮肤病（比伯，2008）。研究已经提出了葡萄球菌介导的炎症的几种潜在机制，其包括在细菌直接感染角质形成细胞或免疫细胞或细菌产物间接感染角质形成细胞或免疫细胞后产生炎性细胞因子（Baker，2006; Leung，2003; Sasaki等人，2003年; Travers等人，2001年）的报告。脂磷壁酸（LTA）是一种革兰氏阳性细菌脂蛋白，可能是S.金黄色葡萄球菌加重AD病变（Travers等人，2010年）。在本研究中，我们发现葡萄球菌蛋白A（SPA）也参与了这一过程，SPA是一种40-60 kDa的细菌表面蛋白。它通过与重链相互作用与IgG的Fc区结合，从而破坏调理作用和吞噬作用，导致S.金黄色葡萄球菌（Foster，2005）。研究表明SPA还能激活肿瘤坏死因子受体1（TNFR 1），从而导致NF-κB和AP-1活化，进而导致肿瘤细胞凋亡.
Staphylococcus aureus (S. aureus) infection is a known trigger for skin inflammation and can modulate immune responses. Atopic dermatitis (AD), a chronic inflammatory pruritic skin disease, affects 10–20% of children and 1–3% of adults (De Benedetto et al., 2009). Due to the loss of skin integrity by scratching, as well as decreased levels of antimicrobial peptides in comparison to normal skin or other inflammatory diseases such as psoriasis (Leung, 2003; Ong et al., 2002), patients with AD are particularly susceptible to staphylococcal skin infections, which can further worsen their skin disease (Bieber, 2008). Studies have suggested several underlying mechanisms for staphylococcus-mediated inflammation, which include production of inflammatory cytokines following either direct infection of keratinocytes or immune cells by the bacteria, or indirectly by bacterial products (Baker, 2006; Leung, 2003; Sasaki et al., 2003; Travers et al., 2001). We have demonstrated previously that lipoteichoic acid (LTA), a gram-positive bacterial lipoprotein, may be an important component of the ability of S. aureus to exacerbate AD lesions (Travers et al., 2010). In the present study, we report that staphylococcal protein A (SPA) could also contribute to this process.SPA is a 40–60 kDa bacteria surface protein. It binds to the Fc region of IgG via interaction with the heavy chain, which disrupts opsonization and phagocytosis, contributing to the virulence of S. aureus (Foster, 2005). Studies have shown that SPA can also activate the tumor necrosis factor receptor-1 (TNFR1), which leads to NF-κB and AP-1 activation and subsequent
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影响因子：
10.3
作者：
Sasaki, T;Kano, R;Hasegawa, A
通讯作者：
Hasegawa, A
角质形成细胞作为葡萄球菌细菌毒素的目标。
DOI：
10.1046/j.0022-202x.2001.00045.x
发表时间：
2001
期刊：
The journal of investigative dermatology. Symposium proceedings
影响因子：
--
作者：
Travers,JB;Norris,DA;Leung,DY
通讯作者：
Leung,DY
影响因子：
3.6
作者：
Hanifin, JM;Thurston, M;Graeber, M
通讯作者：
Graeber, M
正常人和特应性皮炎或牛皮癣患者对葡萄球菌蛋白 A 的皮肤反应
影响因子：
10.3
作者：
M. White;W. Noble
通讯作者：
W. Noble
影响因子：
158.5
作者：
Ong, PY;Ohtake, T;Leung, DYM
通讯作者：
Leung, DYM