Loss of dE2F compromises mitochondrial function.
Loss of dE2F compromises mitochondrial function.
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DE2F的丧失会损害线粒体功能。
DOI：
10.1016/j.devcel.2013.10.002
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发表时间：
2013-11-25
影响因子：
11.8
通讯作者：
Frolov, Maxim V.
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Ambrus, Aaron M.;Islam, Abul B. M. M. K.;Holmes, Katherine B.;Moon, Nam Sung;Lopez-Bigas, Nuria;Benevolenskaya, Elizaveta V.;Frolov, Maxim V.
E2F/DP转录因子调控细胞增殖和凋亡。在这里，我们研究了果蝇DP突变体对辐射诱导的细胞凋亡的抗性机制。与流行的观点相反，这并不是由于无法诱导凋亡转录程序，因为我们表明该程序是被诱导的，而是由于DDP突变体的线粒体功能障碍。我们将这种缺陷归因于E2F/DP依赖于对线粒体相关基因表达的控制。这些E2F/DP靶标中的几个的遗传衰减模仿了DDP突变的线粒体表型，并保护其免受辐射诱导的细胞凋亡。值得注意的是，E2F/DP在线粒体功能调节中的作用在苍蝇和人类之间是保守的。因此，我们的结果揭示了E2F/DP在线粒体功能调节中的作用，并表明E2F调节这一方面对于正常诱导辐射诱导细胞凋亡至关重要。
E2F/DP transcription factors regulate cell proliferation and apoptosis. Here, we investigated the mechanism of the resistance of Drosophilad DP mutants to irradiation-induced apoptosis. Contrary to the prevailing view, this is not due to an inability to induce the apoptotic transcriptional program, since we show that this program is induced, but rather due to a mitochondrial dysfunction of dDP mutants. We attribute this defect to E2F/DP-dependent control of expression of mitochondria associated genes. Genetic attenuation of several of these E2F/DP targets mimics the dDP mutant mitochondrial phenotype and protects from irradiation-induced apoptosis. Significantly, the role of E2F/DP in the regulation of mitochondrial function is conserved between flies and humans. Thus, our results uncovered a role of E2F/DP in the regulation of mitochondrial function and demonstrate that this aspect of E2F regulation is critical for the normal induction of apoptosis in response to irradiation.
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影响因子：
11.8
作者：
Goyal, Gaurav;Fell, Brennan;Sarin, Apurva;Youle, Richard J.;Sriram, V.
通讯作者：
Sriram, V.
影响因子：
11.4
作者：
Clavería, C;Caminero, E;Torres, M
通讯作者：
Torres, M
影响因子：
5.3
作者：
CRESS, WD;JOHNSON, DG;NEVINS, JR
通讯作者：
NEVINS, JR
DOI：
10.1016/j.bbamcr.2010.10.008
发表时间：
2011-04
期刊：
Biochimica et biophysica acta
影响因子：
--
作者：
Abdelwahid E;Rolland S;Teng X;Conradt B;Hardwick JM;White K
通讯作者：
White K
影响因子：
14.9
作者：
Heinemeyer, T;Wingender, E;Kolchanov, NA
通讯作者：
Kolchanov, NA