Post-pubertal emergence of prefrontal cortical up states induced by D1-NMDA co-activation.
Post-pubertal emergence of prefrontal cortical up states induced by D1-NMDA co-activation.
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D1-NMDA 共激活诱导青春期后前额皮质上升状态的出现。
DOI：
10.1093/cercor/bhh107
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发表时间：
2005
期刊：
影响因子：
--
通讯作者：
O'Donnell,Patricio
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Tseng,KueiY;O'Donnell,Patricio
多巴胺-谷氨酸相互作用可能有助于前额叶皮层（PFC）的持续电活动。我们在体外测试了NMDA功能的D1调节是否会导致持续性去极化。D1-NMDA共激活在成年大鼠（PD 45-65）的脑片记录的PFC锥体神经元中产生了去极化平台期，但在青春期前（PD 29-38）大鼠的脑片中没有。这些平台期需要细胞内Ca 2+、L型Ca 2+通道和蛋白激酶A的激活。这些事件被消除的电压门控Na+通道阻滞剂QX-314的细胞内管理或通过中断突触活动与浴应用河豚毒素或AMPA拮抗剂CNQX，表明它们需要内在和突触机制。这些反复出现的去极化可以构成皮层信息处理的重要元素，从而实现突触可塑性和记忆功能。青春期后获得这些PFC D1-NMDA相互作用可能是发展成熟认知能力的关键因素。
Dopamine–glutamate interactions may contribute to persistent electrical activity in the prefrontal cortex (PFC). We tested whether a D1modulation of NMDA function can result in persistent depolarizationin vitro. D1–NMDA co-activation yielded depolarizing plateaus resemblingin vivoup states in PFC pyramidal neurons recorded in slices from adult (PD 45–65), but not pre-pubertal (PD 29–38) rats. These plateaus required intracellular Ca2+, activation of L-type Ca2+channels and protein kinase A. These events were eliminated by intracellular administration of the voltage-gated Na+channel blocker QX-314 or by interrupting synaptic activity with bath application of tetrodotoxin or the AMPA antagonist CNQX, suggesting that they require both intrinsic and synaptic mechanisms. These recurrent depolarizations could constitute important elements in cortical information processing, allowing synaptic plasticity and memory functions. Acquiring these PFC D1–NMDA interactions after puberty may be a critical element for developing mature cognitive abilities.
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