Innate immunity and coagulation.
Innate immunity and coagulation.
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DOI：
10.1111/j.1538-7836.2011.04323.x
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发表时间：
2011-07
期刊：
影响因子：
--
通讯作者：
Lupu F
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Esmon CT;Xu J;Lupu F
感染经常引起凝血反应。内毒素触发组织因子启动凝血的形成，下调包括蛋白C途径和肝素样蛋白多糖在内的抗凝机制，上调纤溶酶原激活物抑制剂。总的生理结果是通过增强起始、抑制负调控和损害纤维蛋白去除来促进凝血。对感染的反应也会导致组织破坏。受损细胞释放的核小体和组蛋白引发进一步的炎症，保护机体免受病原体侵袭，但进一步的组织损伤导致多器官衰竭。这种对感染的复杂反应可能是由于凝血在控制和清除感染因子中的作用而产生的。
Infection frequently elicits a coagulation response. Endotoxin triggers the formation of tissue factor initiating coagulation, down regulates anticoagulant mechanisms including the protein C pathway and heparin-like proteoglycans and up regulates plasminogen activator inhibitor. The overall physiological result of this is to promote coagulation through enhancing initiation, suppressing negative regulation and impairing fibrin removal. The response to infection also leads to tissue destruction. Nucleosomes and histones released from the injured cells trigger further inflammation, protection from the pathogen but further tissue injury leading to multi-organ failure. Such a complex response to infection presumably arises due to the role of coagulation in the control and clearance of the infectious agent.
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影响因子：
15.3
作者：
HIRSCH, J G
通讯作者：
HIRSCH, J G
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作者：
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通讯作者：
Björck, L
DOI：
10.1161/01.atv.20.11.2483
发表时间：
2000-11-01
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作者：
Eppihimer, MJ;Schaub, RG
通讯作者：
Schaub, RG
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Campbell, WD;Lazoura, E;Okada, H
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Hammerschmidt, Sven