Effect of type 2 diabetes mellitus caveolin-3 K15N mutation on glycometabolism
Effect of type 2 diabetes mellitus caveolin-3 K15N mutation on glycometabolism
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2型糖尿病caveolin-3 K15N突变对糖代谢的影响
DOI：
10.3892/etm.2019.7840
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发表时间：
2019-08
影响因子：
2.7
通讯作者：
Huang Qin
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Huang Yiyuan;Deng Yufeng;Shang Lina;Yang Lihui;Huang Juanjuan;Ma Jing;Liao Xianshan;Zhou Hui;Xian Jing;Liang Guining;Huang Qin
Caveolin-3（CAV 3）是存在于肌肉细胞膜内的肌肉特异性蛋白，其影响信号通路，包括胰岛素信号通路。之前对新患2型糖尿病（T2 DM）患者的评估表明，CAV 3基因突变可能导致蛋白质二级结构的变化。严重的CAV 3 P104 L突变先前已被证明影响骨骼肌细胞的磷酸化并导致葡萄糖代谢受损。在本研究中，CAV 3 K15 N基因转染C2 C12细胞的效果进行了评估。K15 N转染降低了细胞中总CAV 3和AKT 2蛋白的表达，以及葡萄糖转运蛋白4向肌细胞膜的易位，这导致肌细胞中葡萄糖摄取和糖原合成减少。总之，这些结果表明，CAV 3 K15 N突变可能导致胰岛素刺激的心肌细胞糖代谢受损，这可能有助于T2 DM的发展。
Caveolin-3 (CAV3) is a muscle-specific protein present within the muscle cell membrane that affects signaling pathways, including the insulin signaling pathway. A previous assessment of patients with newly developed type 2 diabetes (T2DM) demonstrated that CAV3 gene mutations may lead to changes in protein secondary structure. A severe CAV3 P104L mutation has previously been indicated to influence the phosphorylation of skeletal muscle cells and result in impaired glucose metabolism. In the present study, the effect of CAV3 K15N gene transfection in C2C12 cells was assessed. Transfection with K15N reduced the expression of total CAV3 and AKT2 proteins in the cells, and the translocation of glucose transporter type 4 to the muscle cell membrane, which resulted in decreased glucose uptake and glycogen synthesis in myocytes. In conclusion, these results indicate that the CAV3 K15N mutation may cause insulin-stimulated impaired glucose metabolism in myocytes, which may contribute to the development of T2DM.
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