Opposite effects of midazolam and beta-carboline-3-carboxylate ethyl ester on the release of dopamine from rat nucleus accumbens measured by in vivo microdialysis.
Opposite effects of midazolam and beta-carboline-3-carboxylate ethyl ester on the release of dopamine from rat nucleus accumbens measured by in vivo microdialysis.
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通过体内微透析测量咪达唑仑和 β-咔啉-3-羧酸乙酯对大鼠伏核释放多巴胺的相反作用。
DOI：
10.1016/0014-2999(94)90301-8
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发表时间：
1994
影响因子：
5
通讯作者：
Masafami Kobayashi
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
T. Murai;N. Koshikawa;Toshiyoshi Kanayama;Koji Takada;K. Tomiyama;Masafami Kobayashi
本文报道了咪达唑仑和β-咔啉-3-羧酸乙酯（β-CCE）对自由活动大鼠延髓核细胞外多巴胺浓度的影响。两种化合物具有相反的作用，咪达唑仑（0.075和0.15 mg/kg i. v.）剂量依赖性降低，β-CCE（3和10 mg/kg i. p.）剂量依赖性地增加多巴胺的透析液浓度。氟马西尼（6 μg/kg i. v.）不影响多巴胺的外排，但它阻止了咪达唑仑和β-CCE对多巴胺外排的作用。N6-环己基腺苷（0.1和1 mg/kg i. p.），选择性腺苷A1激动剂，剂量依赖性地增加多巴胺的流出。这种作用被8-环戊基-1，3-二丙基黄嘌呤（25 mg/kg i. p.）阻断，一种选择性腺苷A1受体拮抗剂，单独给药不影响多巴胺外排;对咪达唑仑的反应不受影响。3，7-二甲基-1-炔丙基黄嘌呤（1和3 mg/kg i. p.），选择性腺苷A2受体拮抗剂，不能模拟β-CCE的作用。结果表明，咪达唑仑和β-CCE通过作用于与GABA A受体复合物相关的苯二氮卓类结合位点来调节丘脑核中多巴胺的释放。
This report describes the effects of midazolam and β-carboline-3-carboxylate ethyl ester (β-CCE) on extracellular concentrations of dopamine in the nucleus accumbens of freely moving rats measured by in vivo mudialysis. The two compounds had opposite effects, midazolam (0.075 and 0.15 mg/kg i.v.) dose dependently decreasing, and β-CCE (3 and 10 mg/kg i.p.) dose dependently increasing, dialysate concentrations of dopamine. Flumazenil (6 μg/kg i.v.) did not affect the efflux of dopamine but it prevented the effects of both midazolam and β-CCE on dopamine efflux.N6-Cyclohexyladenosine (0.1, and 1 mg/kg i.p.), a seletive adenosine A1agonist, dose dependently increased the efflux of dopamine. This effect was blocked by 8-cyclopentyl-1,3-dipropylxanthine (25 mg/kg i.p.), a selective adenosine A1receptor antagonist, a dose which given alone did not affect dopamine efflux; responses to midazolam were not affected. 3,7-Dimethyl-1-propargylxanthine (1 and 3 mg/kg i.p.), a selective adenosine A2receptor antagonist, did not mimic the effects of β-CCE. The results suggest that midazolam and β-CCE modulate dopamine release in the nucleus accumbens by an action at the benzodiazepine binding site associated with the GABAAreceptor complex.
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