Effect of beta2-adrenergic receptor functioning and increased norepinephrine on the hypercoagulable state with mental stress.
Effect of beta2-adrenergic receptor functioning and increased norepinephrine on the hypercoagulable state with mental stress.
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β2-肾上腺素能受体功能和去甲肾上腺素增加对精神压力引起的高凝状态的影响。
DOI：
10.1067/mhj.2002.123146
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发表时间：
2002
影响因子：
4.8
通讯作者：
Dimsdale,JoelE
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
vonKänel,Roland;Mills,PaulJ;Ziegler,MichaelG;Dimsdale,JoelE
背景促凝血应激反应可能与动脉粥样硬化和急性冠状动脉血栓形成有关。在本研究中，我们研究了β2-肾上腺素能受体功能和血浆儿茶酚胺在应激诱导的2种高凝性标志物凝血酶-抗凝血酶III（达特）复合物和纤维蛋白D-二聚体（DD）增加中的作用。方法对19名血压正常和轻度高血压未服药的受试者（平均年龄38岁，年龄29 ~ 48岁）进行静息时淋巴细胞β2-肾上腺素受体敏感性和密度测定，以及静息时和标准化精神应激任务时血浆达特、DD、肾上腺素和去甲肾上腺素水平测定。结果应激引起达特（P = 0.024）、DD（P = 0.026）和去甲肾上腺素（P = 0.005）显著增加。静息β2-肾上腺素受体敏感性（异丙肾上腺素刺激的环磷酸腺苷产生）加上去甲肾上腺素变化评分（应激减去静息）占应激反应中达特绝对增加方差的59%（P = 0.001）。高血压状态和人口统计学变量（如性别）对结果没有影响。结论急性精神应激可引起高凝状态，表现为凝血酶活性增加和纤维蛋白周转增加。β2-肾上腺素能受体敏感性和血浆儿茶酚胺活性可能介导急性应激的促凝血反应。这些机制可能有助于解释精神压力对心血管系统的不利影响。(Am Heart J 2002;144：68-72.）
Background Procoagulant stress responses may contribute to atherosclerosis development and acute coronary thrombosis. In the present study, we examined the role of β2-adrenergic receptor function and plasma catecholamines in the stress-induced increase in the 2 hypercoagulability markers thrombin-antithrombin III (TAT) complex and fibrin D-dimer (DD). Methods Lymphocyte β2-adrenoreceptor sensitivity and density were assessed at rest, and plasma levels of TAT, DD, epinephrine, and norepinephrine were measured at rest and in response to a standardized mental stress task in 19 normotensive and mildly hypertensive nonmedicated subjects (mean age 38 years, age range 29 to 48 years). Results The stressor elicited a significant increase in TAT (P = .024), DD (P = .026), and norepinephrine (P = .005). Resting β2-adrenoreceptor sensitivity (isoproterenol-stimulated cyclic adenosine monophosphate production) plus the norepinephrine change scores (stress minus rest) accounted for 59% of the variance in the absolute TAT increase in response to stress (P = .001). Hypertension status and demographic variables such as sex did not influence the results. Conclusions Acute mental stress may trigger a hypercoagulable state evidenced by increased thrombin activity and increased fibrin turnover. β2-Adrenergic receptor sensitivity and plasma catecholamine activity may mediate the procoagulant response to acute stressors. These mechanisms may help explain the adverse impact of mental stress on the cardiovascular system. (Am Heart J 2002;144:68-72.)
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