Obesity-blocking neurons in Drosophila.
Obesity-blocking neurons in Drosophila.
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DOI：
10.1016/j.neuron.2009.07.021
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发表时间：
2009-08-13
期刊：
影响因子：
16.2
通讯作者：
Benzer, Seymour
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Al-Anzi, Bader;Sapin, Viveca;Waters, Christopher;Zinn, Kai;Wyman, Robert J.;Benzer, Seymour
在哺乳动物中，脂肪储存水平通过瘦素和胰岛素信号传递到调节食物摄入和代谢的大脑中心。通过使用转基因操纵的神经活动，我们报告的分离两个不同的神经元种群的苍蝇，执行类似的功能，c673 a-Gal 4和无果-Gal 4神经元。当这些神经元中的任何一个被沉默时，脂肪储存水平就会增加。这种变化是通过c673 a-Gal 4沉默的果蝇中食物摄入量的增加和代谢的改变来介导的，而沉默无果的Gal 4神经元仅改变代谢。任一神经元群的过度激活通过增加代谢率和减少脂肪酸合成而引起脂肪储存的消耗。改变这些神经元的活动会导致已知调节脂肪利用的基因表达的变化。我们的研究结果表明，苍蝇的大脑测量脂肪储存水平，并可以诱导食物摄入和代谢的变化，以保持它们在正常范围内。
In mammals, fat store levels are communicated by leptin and insulin signaling to brain centers that regulate food intake and metabolism. By using transgenic manipulation of neural activity, we report the isolation of two distinct neuronal populations in flies that perform a similar function, the c673a-Gal4 and fruitless-Gal4 neurons. When either of these neuronal groups is silenced, fat store levels increase. This change is mediated through an increase in food intake and altered metabolism in c673a-Gal4 silenced flies, while silencing fruitless-Gal4 neurons alters only metabolism. Hyperactivation of either neuronal group causes depletion of fat stores by increasing metabolic rate and decreasing fatty acid synthesis. Altering the activities of these neurons causes changes in expression of genes known to regulate fat utilization. Our results show that the fly brain measures fat store levels and can induce changes in food intake and metabolism to maintain them within normal limits.
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