Amyloid precursor-like protein 2 C-terminal fragments upregulate S100A9 gene and protein expression in BV2 cells.
Amyloid precursor-like protein 2 C-terminal fragments upregulate S100A9 gene and protein expression in BV2 cells.
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DOI：
10.4103/1673-5374.145362
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发表时间：
2014-11-01
影响因子：
6.1
通讯作者：
Xu Y
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Li G;Chen H;Cheng L;Zhao R;Zhao J;Xu Y
鼠小胶质细胞系BV 2具有神经保护作用，但通过分泌炎性细胞因子对神经元有毒，并且是治疗神经炎症和神经退行性疾病的重要靶标。在本研究中，我们观察了三个淀粉样蛋白受体样蛋白2（APLP 2）的C-末端片段（C57，C50和C31）的pEGFP-N1载体的影响S100 A9在BV 2细胞表达。逆转录-PCR、Western blot和免疫细胞化学检测结果显示，CTF转染后S100 A9蛋白和mRNA在BV 2细胞中的表达明显高于空载体转染后。此外，全长APLP 2 -751的转染导致低水平的S100 A9蛋白表达。我们的研究结果表明，APLP 2-CTFs上调BV 2细胞中S100 A9蛋白和mRNA的表达，并确定了一个新的途径参与神经元损伤和凋亡，并修复和保护阿尔茨海默病。
The murine microglial cell line BV2 has neuroprotective effects, but is toxic to neurons by secreting inflammatory cytokines, and is an important target in the treatment of nerve inflammation and neurodegenerative diseases. In the present study, we observed the effects of transfecting three amyloid precursor-like protein 2 (APLP2) C-terminal fragments (CTFs; C57, C50 and C31) in the pEGFP-N1 vector on S100A9 expression in BV2 cells. Reverse transcription-PCR, western blot assay and immunocytochemistry revealed that S100A9 protein and mRNA expression was greater in BV2 cells after CTF transfection than after mock transfection with an empty vector. Furthermore, transfection of full-length APLP2-751 resulted in low levels of S100A9 protein expression. Our results show that APLP2-CTFs upregulate S100A9 protein and mRNA expression in BV2 cells, and identify a novel pathway involved in neuronal injury and apoptosis, and repair and protection in Alzheimer's disease.
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