Polymicrobial synergy and dysbiosis in inflammatory disease.
Polymicrobial synergy and dysbiosis in inflammatory disease.
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DOI：
10.1016/j.molmed.2014.11.004
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发表时间：
2015-03
影响因子：
13.6
通讯作者：
Hajishengallis G
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Lamont RJ;Hajishengallis G
当复杂的微生物群落从共生状态转变为致病状态时，牙周区域可能会出现不受控制的炎症。组成物种之间的交流导致代谢相容的生物之间产生多微生物协同作用，这些生物在不断发展的群落中获得功能特化。关键病原体即使数量很少，也会提高群落的致病性，由此产生的菌群失调群落针对宿主免疫的特定方面，进一步削弱免疫监视，同时促进整体炎症反应。嗜炎生物受益于炎症组织分解产生的蛋白质底物。炎症和菌群失调相互强化，不断升级的环境变化进一步选择出致病群落。我们已将这一过程中的多微生物协同作用和菌群失调成分综合成一个炎症性疾病的新模型。
Uncontrolled inflammation of the periodontal area may arise when complex microbial communities transition from a commensal to a pathogenic entity. Communication among constituent species leads to polymicrobial synergy among metabolically compatible organisms that acquire functional specialization within the developing community. Keystone pathogens, even at low abundance, elevate community virulence and the resulting dysbiotic community targets specific aspects of host immunity to further disable immune surveillance while promoting an overall inflammatory response. Inflammophilic organisms benefit from proteinaceous substrates derived from inflammatory tissue breakdown. Inflammation and dysbiosis reinforce each other and the escalating environmental changes further select for a pathobiotic community. We have synthesized the polymicrobial synergy and dysbiotic components of the process into a new model for inflammatory diseases.
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影响因子：
3.4
作者：
Coats SR;Jones JW;Do CT;Braham PH;Bainbridge BW;To TT;Goodlett DR;Ernst RK;Darveau RP
通讯作者：
Darveau RP
影响因子：
11
作者：
Duran-Pinedo, Ana E.;Chen, Tsute;Frias-Lopez, Jorge
通讯作者：
Frias-Lopez, Jorge
影响因子：
3.7
作者：
Hajishengallis G
通讯作者：
Hajishengallis G
DOI：
10.4049/jimmunol.1202339
发表时间：
2012-12-01
期刊：
Journal of immunology (Baltimore, Md. : 1950)
影响因子：
--
作者：
Abe T;Hosur KB;Hajishengallis E;Reis ES;Ricklin D;Lambris JD;Hajishengallis G
通讯作者：
Hajishengallis G
影响因子：
--
作者：
GRENIER, D;MAYRAND, D;MCBRIDE, BC
通讯作者：
MCBRIDE, BC