Altered hippocampal synaptic physiology in aged parkin-deficient mice.
Altered hippocampal synaptic physiology in aged parkin-deficient mice.
复制标题
DOI：
10.1007/s12017-010-8113-y
复制
发表时间：
2010-09
影响因子：
3.5
通讯作者：
Madison, Daniel V.
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Hanson, Jesse E.;Orr, Adrienne L.;Madison, Daniel V.
我们检查了缺乏帕金森病相关蛋白parkin的老年小鼠海马体中的突触功能。令人惊讶的是，杂合而非纯合的帕金森氏症缺陷小鼠表现出基础兴奋性突触强度受损。类似地，杂合子小鼠在成对脉冲易化方面表现出广泛的缺陷，而纯合子parkin缺陷小鼠表现出更有限的缺陷。与基础突触功能的测量相反，突触可塑性在老年杂合型parkin缺陷小鼠中没有改变，但在老年纯合型parkin缺陷小鼠中增强，这是由于没有年龄相关的下降。杂合子与纯合子帕金缺乏症的差异突触表型的这些发现表明，对遗传异常的代偿反应可能在帕金缺乏症的病理发展过程中发挥重要作用。
We examined synaptic function in the hippocampus of aged mice deficient for the Parkinson’s disease-linked protein, parkin. Surprisingly, heterozygous but not homozygous parkin-deficient mice exhibited impairments in basal excitatory synaptic strength. Similarly heterozygous mice exhibited broad deficits in paired-pulse facilitation, while homozygous parkin-deficient mice exhibited more restricted deficits. In contrast to the measurements of basal synaptic function, synaptic plasticity was not altered in aged heterozygous parkin-deficient mice, but was enhanced in aged homozygous parkin-deficient mice, due to an absence of age-related decline. These findings of differential synaptic phenotypes in heterozygous vs. homozygous parkin deficiency suggest compensatory responses to genetic abnormalities could play an important role during the development of pathology in response to parkin deficiency.
登录
查看更多内容
影响因子：
4.8
作者：
Goldberg, MS;Fleming, SM;Shen, J
通讯作者：
Shen, J
影响因子：
9.9
作者：
van Nuenen, B. F. L.;Weiss, M. M.;Siebner, H. R.
通讯作者：
Siebner, H. R.
影响因子：
1.7
作者：
Riekkinen, P;Kejonen, K;Riekkinen, M
通讯作者：
Riekkinen, M
DOI：
10.1073/pnas.0802280105
发表时间：
2008-12-09
影响因子：
11.1
作者：
Helton, Thomas D.;Otsuka, Takeshi;Ehlers, Michael D.
通讯作者：
Ehlers, Michael D.
影响因子：
1.7
作者：
Horowitz, JM;Myers, J;Torres, G
通讯作者：
Torres, G