Dicer-2-Dependent Generation of Viral DNA from Defective Genomes of RNA Viruses Modulates Antiviral Immunity in Insects.
Dicer-2-Dependent Generation of Viral DNA from Defective Genomes of RNA Viruses Modulates Antiviral Immunity in Insects.
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DOI：
10.1016/j.chom.2018.02.001
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发表时间：
2018-03-14
影响因子：
30.3
通讯作者：
Saleh MC
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Poirier EZ;Goic B;Tomé-Poderti L;Frangeul L;Boussier J;Gausson V;Blanc H;Vallet T;Loyd H;Levi LI;Lanciano S;Baron C;Merkling SH;Lambrechts L;Mirouze M;Carpenter S;Vignuzzi M;Saleh MC
RNAi 途径赋予昆虫抗病毒免疫力。病毒特异性 siRNA 反应通过病毒 RNA 逆转录为病毒 DNA (vDNA) 来放大。 vDNA 的性质、生物发生和调控尚不清楚。我们发现果蝇和蚊子的RNA病毒感染过程中产生的vDNA以线性和环状形式存在。环状 vDNA (cvDNA) 足以产生 siRNA，当受到同源病毒攻击时，这些 siRNA 可赋予部分保护性免疫力。 cvDNA 与缺陷病毒基因组 (DVG) 具有同源性，DVG 可以作为 vDNA 和 cvDNA 合成的模板。因此，DVG 促进受感染果蝇中 vDNA 介导的抗病毒 RNAi 反应的放大。此外，vDNA 合成受到 Dicer-2 的 DExD/H 解旋酶结构域的调节，其机制不同于其在 siRNA 生成中的作用。我们认为，与哺乳动物 RIG-I 样受体类似，Dicer-2 的功能类似于 DVG 的模式识别受体，以调节昆虫的抗病毒免疫。 RNA 病毒感染过程中产生的环状病毒 DNA (vDNA) 是 siRNA 的来源 有缺陷的病毒基因组 (DVG) 用作 vDNA 合成的模板 Dicer-2 的解旋酶结构域调节 vDNA 产生和病毒持久性 DVG 可以增强昆虫中 siRNA 介导的抗病毒免疫力 Poirier 等人。研究表明，在 RNA 病毒感染昆虫的过程中，会产生环状病毒 DNA，并受到 Dicer-2 解旋酶结构域的调节。病毒DNA的主要模板是有缺陷的病毒基因组，它们似乎是调节宿主免疫反应和建立病毒持久性的关键病毒产物。
The RNAi pathway confers antiviral immunity in insects. Virus-specific siRNA responses are amplified via the reverse transcription of viral RNA to viral DNA (vDNA). The nature, biogenesis, and regulation of vDNA are unclear. We find that vDNA produced during RNA virus infection of Drosophila and mosquitoes is present in both linear and circular forms. Circular vDNA (cvDNA) is sufficient to produce siRNAs that confer partially protective immunity when challenged with a cognate virus. cvDNAs bear homology to defective viral genomes (DVGs), and DVGs serve as templates for vDNA and cvDNA synthesis. Accordingly, DVGs promote the amplification of vDNA-mediated antiviral RNAi responses in infected Drosophila. Furthermore, vDNA synthesis is regulated by the DExD/H helicase domain of Dicer-2 in a mechanism distinct from its role in siRNA generation. We suggest that, analogous to mammalian RIG-I-like receptors, Dicer-2 functions like a pattern recognition receptor for DVGs to modulate antiviral immunity in insects. Circular viral DNAs (vDNAs) produced during RNA virus infection are a source of siRNAs Defective viral genomes (DVG) serve as templates for vDNA synthesis The helicase domain of Dicer-2 modulates vDNA production and virus persistence DVGs serve to amplify siRNA-mediated antiviral immunity in insects Poirier et al. show that during RNA virus infection of insects, circular viral DNA is produced, regulated by Dicer-2 helicase domain. The main template for viral DNA is defective viral genomes, which appear to be key viral products modulating the host immune response and the establishment of viral persistence.
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