Natural variation in a chloride channel subunit confers avermectin resistance in C. elegans.
Natural variation in a chloride channel subunit confers avermectin resistance in C. elegans.
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DOI：
10.1126/science.1214318
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发表时间：
2012-02-03
期刊：
影响因子：
--
通讯作者：
Kruglyak L
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Ghosh R;Andersen EC;Shapiro JA;Gerke JP;Kruglyak L
线虫对阿维菌素等驱虫剂的抗药性已成为一个重大的全球健康和农业问题，但对阿维菌素产生天然抗药性的基因尚不清楚。我们发现，在模式线虫秀丽线虫中，谷氨酸门控氯离子通道的阿尔法亚单位GLC-1的配体结合域中自然发生的四个氨基酸缺失使其对阿维菌素产生抗性。我们还发现，相同的变异体对阿维菌素产生菌阿维链霉菌具有抗性。群体遗传学分析发现，GLC-1基因座上有两种高度不同的单倍型，通过长期的平衡选择，这两种单倍型一直保持在中等频率。这些结果暗示了谷氨酸门控氯离子通道在阿维菌素抗性中的变异，并提供了一种维持这种耐药性的机制。
Resistance of nematodes to anthelmintics such as avermectins has emerged as a major global health and agricultural problem, but genes conferring natural resistance to avermectins are unknown. We show that a naturally occurring four amino-acid deletion in the ligand-binding domain of GLC-1, the alpha-subunit of a glutamate-gated chloride channel, confers resistance to avermectins in the model nematode Caenorhabditis elegans. We also find that the same variant confers resistance to the avermectin-producing bacterium Streptomyces avermitilis. Population-genetic analyses identified two highly divergent haplotypes at the glc-1 locus that have been maintained at intermediate frequencies by long-term balancing selection. These results implicate variation in glutamate-gated chloride channels in avermectin resistance and provide a mechanism by which such resistance can be maintained.
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