Reduced expression of chemokine (C-C motif) ligand-2 (CCL2) in ovarian adenocarcinoma.
Reduced expression of chemokine (C-C motif) ligand-2 (CCL2) in ovarian adenocarcinoma.
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DOI：
10.1038/sj.bjc.6602596
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发表时间：
2005-06-06
影响因子：
8.8
通讯作者：
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
趋化因子（C-C 基序）配体-2 (CCL2) 是巨噬细胞的趋化剂和激活剂，是巨噬细胞浸润肿瘤的关键决定因素。我们在此证明，CCL2 在正常人卵巢表面上皮 (HOSE) 细胞中表达，在大多数卵巢癌细胞系中沉默，在大多数原发性卵巢腺癌中沉默或下调。对 17q11.2–q12 处 CCL2 基因座的分析显示，70% 的原发性肿瘤存在杂合性缺失 (LOH)，这在晚期或级别的肿瘤中更为常见。然而，我们在 94 例原发性卵巢腺癌中没有检测到 CCL2 编码序列有任何突变。这些数据支持 CCL2 可能在卵巢癌病理学中发挥作用的假设，但需要更多的研究来评估这种可能性。
Chemokine (C-C motif) ligand-2 (CCL2) is a chemoattractant and activator of macrophages and is a key determinant of the macrophage infiltrate into tumours. We demonstrate here that CCL2 is expressed in normal human ovarian surface epithelium (HOSE) cells and is silenced in most ovarian cancer cell lines, and silenced or downregulated in the majority of primary ovarian adenocarcinomas. Analysis of the CCL2 locus at 17q11.2–q12 showed loss of heterozygosity (LOH) in 70% of primary tumours, and this was significantly more common in tumours of advanced stage or grade. However, we did not detect any mutations in the CCL2 coding sequence in 94 primary ovarian adenocarcinomas. These data support the hypothesis that CCL2 may play a role in the pathobiology of ovarian cancers, but additional studies will be required to evaluate this possibility.
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作者：
Nesbit, M;Schaider, H;Herlyn, M
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作者：
Arnold JM;Mok SC;Purdie D;Chenevix-Trench G
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Chenevix-Trench G
DOI：
10.1093/jnci/85.22.1836
发表时间：
1993-11-17
期刊：
JOURNAL OF THE NATIONAL CANCER INSTITUTE
影响因子：
--
作者：
KURATSU, J;YOSHIZATO, K;USHIO, Y
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USHIO, Y
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4.3
作者：
Goedegebuure, PS;Douville, CC;Eberlein, TJ
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