Calcium-activated chloride channels clamp odor-evoked spike activity in olfactory receptor neurons.
Calcium-activated chloride channels clamp odor-evoked spike activity in olfactory receptor neurons.
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DOI：
10.1038/s41598-018-28855-3
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发表时间：
2018-07-13
影响因子：
4.6
通讯作者：
Murthy VN
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Zak JD;Grimaud J;Li RC;Lin CC;Murthy VN
钙激活的氯离子通道 anoctamin-2 (Ano2) 被认为可以放大嗅觉受体神经元 (ORN) 中的转导电流，这一假设得到了之前对 Ano2−/− 小鼠分离神经元的研究的支持。矛盾的是，尽管 Ano2−/− ORN 中的转导电流减少，但它们对气味刺激的尖峰输出可能更高。我们通过对 ORN 轴突到达嗅球肾小球时的活动进行成像，研究了 Ano2 在自由呼吸小鼠自然环境中 ORN 中的作用。对于各种气味剂和浓度，Ano2−/− 动物 ORN 轴突中的气味诱发反应始终较大。在开放的场所中，Ano2−/− 动物比 Ano2+/+ 动物需要更长的时间才能接近局部气味源，显示出明显的嗅觉行为缺陷。我们的研究为 Ano2 在嗅觉转导级联中的替代或附加作用提供了第一个体内证据，它可以作为钳位 ORN 尖峰输出的反馈机制。
The calcium-activated chloride channel anoctamin-2 (Ano2) is thought to amplify transduction currents in olfactory receptor neurons (ORNs), a hypothesis supported by previous studies in dissociated neurons from Ano2−/− mice. Paradoxically, despite a reduction in transduction currents in Ano2−/− ORNs, their spike output for odor stimuli may be higher. We examined the role of Ano2 in ORNs in their native environment in freely breathing mice by imaging activity in ORN axons as they arrive in the olfactory bulb glomeruli. Odor-evoked responses in ORN axons of Ano2−/− animals were consistently larger for a variety of odorants and concentrations. In an open arena, Ano2−/− animals took longer to approach a localized odor source than Ano2+/+ animals, revealing clear olfactory behavioral deficits. Our studies provide the first in vivo evidence toward an alternative or additional role for Ano2 in the olfactory transduction cascade, where it may serve as a feedback mechanism to clamp ORN spike output.
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