Comprehensive polyadenylation site maps in yeast and human reveal pervasive alternative polyadenylation.
Comprehensive polyadenylation site maps in yeast and human reveal pervasive alternative polyadenylation.
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DOI：
10.1016/j.cell.2010.11.020
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发表时间：
2010-12-10
期刊：
影响因子：
64.5
通讯作者：
Milos PM
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Ozsolak F;Kapranov P;Foissac S;Kim SW;Fishilevich E;Monaghan AP;John B;Milos PM
关于多聚腺苷酸化和疾病状态之间的联系的新发现强调了充分表征全基因组多聚腺苷酸化状态的必要性。在这里，我们报告了使用直接RNA测序技术的改进产生的人类和酵母中的全局多聚腺苷酸化事件的全面地图。这种直接的方法提供了一个全基因组的多聚腺苷酸化状态的定量视图，在一个链特异性的方式，只需要阿托摩尔RNA量。多聚腺苷酸化图谱显示了大量未注释的多聚腺苷酸化位点、替代的多聚腺苷酸化模式和调控元件相关的多聚A + RNA。我们观察到的序列组成的差异周围的经典和非经典的人类聚腺苷酸化位点，这表明新的非编码RNA特异性聚腺苷酸化机制在人类。此外，我们观察到正义和反义转录物之间的相关性水平取决于基因表达水平，支持相反链的重叠转录可能起调节作用的观点。我们的数据提供了一个全面的多聚腺苷酸化状态和重叠转录。
The emerging discoveries on the link between polyadenylation and disease states underline the need to fully characterize genome-wide polyadenylation states. Here, we report comprehensive maps of global polyadenylation events in human and yeast generated using refinements to the Direct RNA Sequencing technology. This direct approach provides a quantitative view of genome-wide polyadenylation states in a strand-specific manner and requires only attomole RNA quantities. The polyadenylation profiles revealed an abundance of unannotated polyadenylation sites, alternative polyadenylation patterns, and regulatory element-associated polyA+ RNAs. We observed differences in sequence composition surrounding canonical and non-canonical human polyadenylation sites, suggesting novel non-coding RNA-specific polyadenylation mechanisms in humans. Furthermore, we observed the correlation level between sense and antisense transcripts to depend on gene expression levels, supporting the view that overlapping transcription from opposite strands may play a regulatory role. Our data provide a comprehensive view of the polyadenylation state and overlapping transcription.
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β-无元素前mRNA的脑特异性启动子和聚腺苷酸位点产生异常长的3'-UTR。
影响因子：
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作者：
Costessi, L;Devescovi, G;Baralle, FE;Muro, AF
通讯作者：
Muro, AF
影响因子：
56.9
作者：
Kapranov, Philipp;Cheng, Jill;Gingeras, Thomas R.
通讯作者：
Gingeras, Thomas R.
影响因子：
3.2
作者：
Bennett, CL;Brunkow, ME;Chance, PF
通讯作者：
Chance, PF
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作者：
通讯作者：
--
影响因子：
5.4
作者：
BHAT, BM;WOLD, WSM
通讯作者：
WOLD, WSM