Sum1, a highly conserved WD-repeat protein, suppresses S-M checkpoint mutants and inhibits the osmotic stress cell cycle response in fission yeast.
Sum1, a highly conserved WD-repeat protein, suppresses S-M checkpoint mutants and inhibits the osmotic stress cell cycle response in fission yeast.
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Sum1 是一种高度保守的 WD 重复蛋白，可抑制 S-M 检查点突变体并抑制裂殖酵母中的渗透应激细胞周期反应。
DOI：
10.1093/genetics/148.4.1731
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发表时间：
1998
期刊：
影响因子：
3.3
通讯作者：
Enoch,T
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Humphrey,T;Enoch,T
S-M 检查点确保进入有丝分裂取决于 DNA 复制的完成。在裂殖酵母裂殖酵母中，S-M 检查点突变体 cdc2-3w 被认为在接收检查点信号方面存在缺陷。为了分离在检查点通路中发挥作用的基因，我们筛选了粟酒裂殖酵母 cDNA 文库，寻找在过表达时可以抑制 cdc2-3w 检查点缺陷的基因。使用这种方法，我们鉴定了一个新基因，sum1+（不受控制的有丝分裂的抑制基因）。 sum1+ 编码高度保守的 WD 转导蛋白重复蛋白，与人类转化生长因子 (TGF)-β-受体相互作用蛋白 TRIP-1 和由酿酒酵母 TIF34 基因编码的翻译起始因子 3 亚基 eIF3-p39 具有惊人的序列相似性。 S. pombe sum1+ 是正常细胞生长和分裂所需的必需基因。除了恢复检查点控制之外，sum1+ 的过度表达还会抑制正常细胞周期对渗透压的反应。此外，我们证明细胞周期应激反应所需的应激激活的 MAP 激酶途径的失活可以恢复 cdc2-3w 细胞中的 S-M 检查点。这些结果表明 Sum1 与应激激活的 MAP 激酶通路相互作用，并提出环境条件可能影响裂殖酵母检查点反应的可能性。
The S-M checkpoint ensures that entry into mitosis is dependent on completion of DNA replication. In the fission yeast Schizosaccharomyces pombe, the S-M checkpoint mutant cdc2-3w is thought to be defective in receiving the checkpoint signal. To isolate genes that function in the checkpoint pathway, we screened an S. pombe cDNA library for genes that, when overexpressed, could suppress the checkpoint defect of cdc2-3w. Using this approach, we have identified a novel gene, sum1+(suppressor ofuncontrolledmitosis). sum1+encodes a highly conserved WD-transducin repeat protein with striking sequence similarity to the human transforming growth factor (TGF)-β-receptor interacting protein TRIP-1 and to the translation initiation factor 3 subunit eIF3-p39, encoded by the TIF34 gene in Saccharomyces cerevisiae. S. pombe sum1+is an essential gene, required for normal cell growth and division. In addition to restoring checkpoint control, overexpression of sum1+inhibits the normal cell cycle response to osmotic stress. Furthermore, we demonstrate that inactivation of the stress-activated MAP kinase pathway, required for cell cycle stress response, restores the S-M checkpoint in cdc2-3w cells. These results suggest that Sum1 interacts with the stress-activated MAP kinase pathway and raise the possibility that environmental conditions may influence the checkpoint response in fission yeast.
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