Parkinson's disease: a complex interplay of mitochondrial DNA alterations and oxidative stress.
Parkinson's disease: a complex interplay of mitochondrial DNA alterations and oxidative stress.
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DOI：
10.3390/ijms14022388
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发表时间：
2013-01-24
影响因子：
5.6
通讯作者：
Gonfloni S
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Ciccone S;Maiani E;Bellusci G;Diederich M;Gonfloni S
帕金森病（Parkinson's disease，PD）是最常见的年龄相关性神经退行性疾病之一。这种病理导致黑质中多巴胺能神经元的显著损失。一些报告声称，有缺陷的核和线粒体DNA修复途径在PD病因学中的作用，特别是碱基切除修复（BER）系统。此外，最近的研究结果，与PD进展，表明氧化应激途径涉及c-Abl和GST也可能涉及这种病理。这篇评论的重点是最近描述的网络最有可能参与的过程中，PD的综合方式。
Parkinson’s disease (PD) is one of the most common age-related neurodegenerative diseases. This pathology causes a significant loss of dopaminergic neurons in the Substantia Nigra. Several reports have claimed a role of defective nuclear and mitochondrial DNA repair pathways in PD etiology, in particular, of the Base Excision Repair (BER) system. In addition, recent findings, related to PD progression, indicate that oxidative stress pathways involving c-Abl and GST could also be implicated in this pathology. This review focuses on recently described networks most likely involved in an integrated manner in the course of PD.
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