Complementation for an essential ancillary non-structural protein function across parvovirus genera.
Complementation for an essential ancillary non-structural protein function across parvovirus genera.
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DOI：
10.1016/j.virol.2014.07.043
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发表时间：
2014-11
期刊：
影响因子：
3.7
通讯作者：
Tattersall, Peter
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Mihaylov, Ivailo S.;Cotmore, Susan F.;Tattersall, Peter
关键词：
细小病毒编码少量的辅助蛋白质，这些蛋白质在属间差异很大。在原细小病毒属中，小鼠微小病毒（MVM）编码其辅助蛋白NS2的三种同种型，而人博卡病毒1（HBoV1）在博卡细小病毒属中编码一级序列与MVM NS2无关的NP 1蛋白。为了寻找NS2和NP 1之间的功能重叠，我们产生了可诱导表达HBoV1 NP 1的鼠A9细胞群。这些用于测试NP 1表达是否可以补充由MVM NS2同种型耗尽引起的特异性缺陷。NP1诱导对未感染细胞的细胞活力或细胞周期进程几乎没有影响，并且不能补充与低NS2水平相关的MVM病毒体产生中的晚期缺陷。然而，NP1确实重新定位到MVM复制中心，并且支持这些病灶的正常扩展并克服NS2无效感染中DNA复制的早期瘫痪。
Parvoviruses encode a small number of ancillary proteins that differ substantially between genera. Within the genus Protoparvovirus, minute virus of mice (MVM) encodes three isoforms of its ancillary protein NS2, while human bocavirus 1 (HBoV1), in the genus Bocaparvovirus, encodes an NP1 protein that is unrelated in primary sequence to MVM NS2. To search for functional overlap between NS2 and NP1, we generated murine A9 cell populations that inducibly express HBoV1 NP1. These were used to test whether NP1 expression could complement specific defects resulting from depletion of MVM NS2 isoforms. NP1 induction had little impact on cell viability or cell cycle progression in uninfected cells, and was unable to complement late defects in MVM virion production associated with low NS2 levels. However, NP1 did relocate to MVM replication centers, and supports both the normal expansion of these foci and overcomes the early paralysis of DNA replication in NS2-null infections.
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影响因子：
5.4
作者：
LEDERMAN, M;PATTON, JT;BATES, RC
通讯作者：
BATES, RC
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作者：
Adeyemi RO;Pintel DJ
通讯作者：
Pintel DJ
影响因子：
3.3
作者：
Engelsma, Dieuwke;Valle, Noelia;Fornerod, Maarten
通讯作者：
Fornerod, Maarten
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3.7
作者：
Farr, GA;Tattersall, P
通讯作者：
Tattersall, P
DOI：
10.1073/pnas.0504666102
发表时间：
2005-09-06
影响因子：
11.1
作者：
Allander, T;Tammi, MT;Andersson, B
通讯作者：
Andersson, B