VP2 of Infectious Bursal Disease Virus Induces Apoptosis via Triggering Oral Cancer Overexpressed 1 (ORAOV1) Protein Degradation.
VP2 of Infectious Bursal Disease Virus Induces Apoptosis via Triggering Oral Cancer Overexpressed 1 (ORAOV1) Protein Degradation.
复制标题
传染性法氏囊病病毒的 VP2 通过触发口腔癌过表达 1 (ORAOV1) 蛋白降解来诱导细胞凋亡
DOI：
10.3389/fmicb.2017.01351
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发表时间：
2017
影响因子：
5.2
通讯作者：
Zheng SJ
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Qin Y;Xu Z;Wang Y;Li X;Cao H;Zheng SJ
传染性法氏囊病（IBD）是由IBD病毒（IBDV）引起的一种急性、高度接触性、免疫抑制性禽类疾病。IBDV引起的细胞凋亡是导致机体免疫功能紊乱的重要原因之一。已知IBDV的VP2可诱导细胞死亡，但其潜在机制尚不清楚。在这里，我们证明了VP2与口腔癌过表达1（ORAOV 1），一种潜在的癌蛋白相互作用。IBDV感染或VP2的异位表达导致细胞中ORAOV 1的减少和诱导凋亡，ORAOV 1的敲低也是如此。相反，ORAOV 1的过表达导致VP2或IBDV诱导的细胞凋亡的抑制，伴随着病毒释放的减少（p < 0.05）。因此，在IBDV感染期间，VP2诱导的细胞凋亡是通过与ORAOV 1相互作用并减少ORAOV 1而介导的，ORAOV 1是一种似乎作为抗细胞凋亡分子并在IBDV感染期间早期限制病毒释放的蛋白质。
Infectious bursal disease (IBD) is an acute, highly contagious and immunosuppressive avian disease caused by IBD virus (IBDV). Cell apoptosis triggered by IBDV contributes to the dysfunction of immune system in host. VP2 of IBDV is known to induce cell death but the underlying mechanism remains unclear. Here we demonstrate that VP2 interacts with the oral cancer overexpressed 1 (ORAOV1), a potential oncoprotein. Infection by IBDV or ectopic expression of VP2 causes a reduction of cellular ORAOV1 and induction of apoptosis, so does knockdown of ORAOV1. In contrast, over-expression of ORAOV1 leads to the inhibition of VP2- or IBDV-induced apoptosis, accompanied with the decreased viral release (p < 0.05). Thus, VP2-induced apoptosis during IBDV infection is mediated by interacting with and reducing ORAOV1, a protein that appears to act as an antiapoptotic molecule and restricts viral release early during IBDV infection.
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