Role of endoplasmic reticulum stress in atherosclerosis and diabetic macrovascular complications.
Role of endoplasmic reticulum stress in atherosclerosis and diabetic macrovascular complications.
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DOI：
10.1155/2014/610140
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发表时间：
2014
影响因子：
--
通讯作者：
Bobryshev YV
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Chistiakov DA;Sobenin IA;Orekhov AN;Bobryshev YV
内质网（ER）中的内质网相关变化与该细胞器的应激有关。未折叠蛋白反应（Unfolded protein response，UPR）是细胞为了阻止未折叠和错误折叠蛋白在内质网中的积聚，改善内质网功能而产生的一种正常生理反应。然而，在病理条件下，如动脉粥样硬化，肥胖症和糖尿病，ER功能受损，导致ER应激的发展。在慢性内质网应激中，翻译后蛋白质折叠缺陷导致内质网中异常折叠蛋白的沉积，并诱导由UPR传感器C/EBPα-同源蛋白（CHOP）和肌醇需要蛋白-1（IRE 1）介导的细胞凋亡。由于ER应激和ER诱导的细胞死亡在动脉粥样硬化和糖尿病大血管并发症的发病机制中起着重要作用，因此靶向ER应激组分和途径的药物可能有助于治疗和预防心血管病理学。
Age-related changes in endoplasmic reticulum (ER) are associated with stress of this cell organelle. Unfolded protein response (UPR) is a normal physiological reaction of a cell in order to prevent accumulation of unfolded and misfolded proteins in the ER and improve the normal ER function. However, in pathologic conditions such as atherosclerosis, obesity, and diabetes, ER function becomes impaired, leading to the development of ER stress. In chronic ER stress, defective posttranslational protein folding results in deposits of aberrantly folded proteins in the ER and the induction of cell apoptosis mediated by UPR sensors C/EBPα-homologous protein (CHOP) and inositol requiring protein-1 (IRE1). Since ER stress and ER-induced cell death play a nonredundant role in the pathogenesis of atherosclerosis and diabetic macrovascular complications, pharmaceutical targeting of ER stress components and pathways may be beneficial in the treatment and prevention of cardiovascular pathology.
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DOI：
10.1016/j.biocel.2008.06.010
发表时间：
2009-01
影响因子：
4
作者：
Aggarwal, Bharat B.;Harikumar, Kuzhuvelil B.
通讯作者：
Harikumar, Kuzhuvelil B.
内质网相关降解和新型内质网应激反应基因derlin-3的作用。
影响因子：
20.1
作者：
Belmont PJ;Chen WJ;San Pedro MN;Thuerauf DJ;Gellings Lowe N;Gude N;Hilton B;Wolkowicz R;Sussman MA;Glembotski CC
通讯作者：
Glembotski CC
影响因子：
5.3
作者：
CHANG, SC;ERWIN, AE;LEE, AS
通讯作者：
LEE, AS
影响因子：
6
作者：
Bowes, Anna J.;Khan, Mohammad I.;Werstuck, Geoff H.
通讯作者：
Werstuck, Geoff H.
DOI：
10.1111/j.1365-2362.2009.02193.x
发表时间：
2009-11-01
影响因子：
5.5
作者：
Cheng, W. P.;Wang, B. W.;Shyu, K. G.
通讯作者：
Shyu, K. G.