Antibiotic-Induced Autoactivation of IS256 in Staphylococcus aureus
Antibiotic-Induced Autoactivation of IS256 in Staphylococcus aureus
复制标题
抗生素诱导金黄色葡萄球菌中 IS256 的自动激活
DOI：
10.1128/aac.01585-13
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发表时间：
2013
影响因子：
4.9
通讯作者：
Bierbaum G
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Schreiber F;Szekat C;Josten M;Sahl HG;Bierbaum G
编码应激因子Sigma B正调控因子的rsbU的3‘端是IS256在金黄色葡萄球菌SA137/93G中自发插入的热点。有趣的是，在生理温度下，氯霉素与热应激相结合的亚抑制浓度，以及利奈唑胺和壮观霉素，被选择用于这样的rsbU：：IS256插入突变。由于rsbU的失活，IS256转座频率在金黄色葡萄球菌HG001中增加了4倍。
The 3′ end ofrsbU, encoding the positive regulator of the stress factor sigma B, was identified as a hot spot for spontaneous IS256insertion in Staphylococcus aureus SA137/93G. Interestingly, subinhibitory concentrations of chloramphenicol in combination with heat stress, as well as linezolid and spectinomycin at physiological temperatures, selected for suchrsbU::IS256insertion mutants. In consequence of the inactivation ofrsbU, the IS256transposition frequency was increased 4-fold in S. aureus HG001.
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