KU80, a key factor for non-homologous end-joining, retards geminivirus multiplication.
KU80, a key factor for non-homologous end-joining, retards geminivirus multiplication.
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KU80是非同源末端连接的关键因素，可阻碍双生病毒增殖
DOI：
10.1099/jgv.0.000224
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发表时间：
2015
期刊：
影响因子：
--
通讯作者：
Richter
中科院分区：
文献类型：
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作者：
Richter
众所周知，KU80是修复DNA双链断裂的非同源末端连接途径的关键组成部分。此外，哺乳动物中含有KU80的DNA依赖的蛋白激酶复合体可以作为病毒DNA的细胞质传感器来激活先天免疫反应。现在，据我们所知，我们第一次证明了植物DNA双生病毒在拟南芥KU80依赖的系统感染速度。与野生型同胞对照相比，大戟黄花叶病毒的早期出现在inku80基因敲除突变体显著增加。讨论了KU80通过产生非生产性病毒DNA对双生病毒复制的可能影响，或者它作为对抗DNA病毒感染的模式识别受体的作用。
KU80 is well-known as a key component of the non-homologous end-joining pathway used to repair DNA double-strand breaks. In addition, the KU80-containing DNA-dependent protein kinase complex in mammals can act as a cytoplasmic sensor for viral DNA to activate innate immune response. We have now, to our knowledge for the first time, demonstrated that the speed of a systemic infection with a plant DNA geminivirus inArabidopsis thalianais KU80-dependent. The early emergence of Euphorbia yellow mosaic virus DNA was significantly increased inku80knockout mutants compared with wild-type sibling controls. The possible impact of KU80 on geminivirus multiplication by generating non-productive viral DNAs or its role as a pattern-recognition receptor against DNA virus infection is discussed.
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