TZAP overexpression induces telomere dysfunction and ALT-like activity in ATRX/DAXX-deficient cells.
TZAP overexpression induces telomere dysfunction and ALT-like activity in ATRX/DAXX-deficient cells.
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TZAP 过表达会诱导 ATRX/DAXX 缺陷细胞中的端粒功能障碍和 ALT 样活性。
DOI：
10.1016/j.isci.2023.106405
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发表时间：
2023
期刊：
影响因子：
5.8
通讯作者：
Karlseder,Jan
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Moreno,SaraPriego;Fusté,JavierMiralles;Kaiser,Melanie;Li,JuliaSuZhou;Nassour,Joe;Haggblom,Candy;Denchi,ErosLazzerini;Karlseder,Jan
端粒长度稳态的适当调节对于维持基因组的完整性至关重要。端粒结合蛋白TZAP被认为通过端粒修剪促进t环和c环切除来调节端粒长度，但TZAP在端粒发挥作用的分子机制尚不清楚。使用一个系统的基础上TZAP过表达，我们表明，有效的TZAP招聘端粒发生在开放的端粒染色质的ATRX/DAXX的损失独立于H3.3沉积的背景下。此外，我们的数据表明，TZAP与端粒的结合诱导端粒功能障碍和ALT样活性，导致T环和C环的产生在布卢姆-拓扑异构酶IIIα-RMI 1-RMI 2（BTR）依赖性的方式。
The appropriate regulation of telomere length homeostasis is crucial for the maintenance of genome integrity. The telomere-binding protein TZAP has been suggested to regulate telomere length by promoting t-circle and c-circle excisions through telomere trimming, yet the molecular mechanisms by which TZAP functions at telomeres are not understood. Using a system based on TZAP overexpression, we show that efficient TZAP recruitment to telomeres occurs in the context of open telomeric chromatin caused by loss of ATRX/DAXX independently of H3.3 deposition. Moreover, our data indicate that TZAP binding to telomeres induces telomere dysfunction and ALT-like activity, resulting in the generation of t-circles and c-circles in a Bloom-Topoisomerase IIIα-RMI1-RMI2 (BTR)-dependent manner.
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