Re-programming of C. elegans male epidermal precursor fates by Wnt, Hox, and LIN-12/Notch activities.
Re-programming of C. elegans male epidermal precursor fates by Wnt, Hox, and LIN-12/Notch activities.
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DOI：
10.1016/j.ydbio.2010.05.008
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发表时间：
2010-09-01
影响因子：
2.7
通讯作者：
Sternberg, Paul W.
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Yu, Hui;Seah, Adeline;Sternberg, Paul W.
在线虫雄虫中，腹侧表皮前体细胞(Pn.p)的不同亚群以位置特定的方式采取不同的命运：三个后部细胞P(9-11).p组成钩感受器能力群(HCG)，具有三个潜在的命运(1°、2°或3°)，而八个前部细胞P(1-8).p与H7表皮合胞体融合。在这里，我们发现Wnt信号中典型的BAR-1β-连环蛋白通路的激活改变了P(3-8)·p的活性，并指定了异位的hcg样命运。这种命运转换需要HOX基因mab-5。此外，在P(1-8)·p中的MAb-5的错误表达足以在这些细胞中建立HCG活性，以及结合LIN-12或EGF信号产生异位的HCG命运。Wnt信号的增加主要诱导1°HCG的命运，而LIN-12或EGF信号的增加与MAB-5的过度表达共同促进Pn.p细胞的2°HCG命运，提示Wnt、Lin-12和EGF信号在决定HCG命运中具有不同的功能。最后，野生型mab-5功能是正常P(9-11).p命运规范所必需的，这表明Pn.p前部细胞对异位HCG命运形成的调节反映了正常钩发育过程中图案形成的机制。
In C. elegans males, different subsets of ventral epidermal precursor (Pn.p) cells adopt distinct fates in a position-specific manner: three posterior cells, P(9–11).p, comprise the hook sensillum competence group (HCG) with three potential fates (1°, 2°, or 3°), while eight anterior cells, P(1–8).p, fuse with the hyp7 epidermal syncytium. Here we show that activation of the canonical BAR-1 β-catenin pathway of Wnt signaling alters the competence of P(3–8).p and specifies ectopic HCG-like fates. This fate transformation requires the Hox gene mab-5. In addition, misexpression of mab-5 in P(1–8).p is sufficient to establish HCG competence among these cells, as well as to generate ectopic HCG fates in combination with LIN-12 or EGF signaling. While increased Wnt signaling induces predominantly 1° HCG fates, increased LIN-12 or EGF signaling in combination with MAB-5 overexpression promotes 2° HCG fates in anterior Pn.p cells, suggesting distinctive functions of Wnt, LIN-12, and EGF signaling in specification of HCG fates. Lastly, wild-type mab-5 function is necessary for normal P(9–11).p fate specification, indicating that regulation of ectopic HCG fate formation revealed in anterior Pn.p cells reflect mechanisms of pattern formation during normal hook development.
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