Protein tyrosine kinase Wee1B is essential for metaphase II exit in mouse oocytes.
Protein tyrosine kinase Wee1B is essential for metaphase II exit in mouse oocytes.
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DOI：
10.1126/science.1199211
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发表时间：
2011-04-22
期刊：
影响因子：
--
通讯作者：
Conti M
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Oh JS;Susor A;Conti M
细胞周期蛋白的合成和降解波调节Cdc 2蛋白激酶在细胞周期中的活性。Cdc 2失活Wee 1B介导的磷酸化是必要的逮捕卵母细胞在G2前期，但目前还不清楚这种调节功能后期中期到后期的过渡。我们发现，Wee 1B通路的重新激活触发了卵激活过程中Cdc 2活性的降低。当Wee 1B下调时，卵母细胞不能响应Ca 2+信号形成原核。钙-钙调蛋白依赖性激酶II（CaMKII）激活Wee 1 B，并且CaMKII驱动的从中期II（MII）的退出被Wee 1 B下调抑制，表明从中期退出不仅需要细胞周期蛋白B的蛋白水解降解，而且还需要Wee 1 B抑制Cdc 2的磷酸化。
Waves of cyclin synthesis and degradation regulate the activity of Cdc2 protein kinase during the cell cycle. Cdc2 inactivation by Wee1B-mediated phosphorylation is necessary for arrest of the oocyte at G2-prophase, but it is unclear whether this regulation functions later during the metaphase to anaphase transition. We show that reactivation of a Wee1B pathway triggers the decrease in Cdc2 activity during egg activation. When Wee1B is downregulated, oocytes fail to form a pronucleus in response to Ca2+ signals. Calcium-calmodulin-dependent kinase II (CaMKII) activates Wee1B, and CaMKII-driven exit from metaphase II (MII) is inhibited by Wee1B downregulation, demonstrating that exit from metaphase requires not only a proteolytic degradation of cyclin B, but also the inhibitory phosphorylation of Cdc2 by Wee1B.
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