Synapse-specific control of experience-dependent plasticity by presynaptic NMDA receptors.
Synapse-specific control of experience-dependent plasticity by presynaptic NMDA receptors.
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DOI：
10.1016/j.neuron.2014.07.039
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发表时间：
2014-08-20
期刊：
影响因子：
16.2
通讯作者：
Philpot, Benjamin D.
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Larsen, Rylan S.;Smith, Ikuko T.;Miriyala, Jayalakshmi;Han, Ji Eun;Corlew, Rebekah J.;Smith, Spencer L.;Philpot, Benjamin D.
感觉体验通过自适应地改变神经传递和突触连接来协调皮质回路的发展。然而，这些依赖经验的修改背后的机制仍然难以捉摸。在这里，我们证明视觉体验抑制突触前N-甲基-D-天冬氨酸受体(PreNMDAR)介导的视觉皮质层(L)4-2/3突触的时序依赖性长时程抑制(TLTD)。这种TLTD可以在发育过程中保持，或在成年后通过感觉剥夺恢复。TLTD的变化反映在谷氨酸释放的变化上；视觉剥夺促进了TLTD和谷氨酸的释放。这些效应需要GluN3A NMDAR亚单位，其水平会因视觉剥夺而增加。此外，通过将TLTD的路径特异性光发生诱导与细胞类型特异性NMDAR缺失相结合，我们发现视觉经验改变了L4-L2/3突触的前NMDAR介导的可塑性。
Sensory experience orchestrates the development of cortical circuitry by adaptively modifying neuro-transmission and synaptic connectivity. However, the mechanisms underlying these experience-dependent modifications remain elusive. Here we demonstrate that visual experience suppresses a presynaptic NMDA receptor (preNMDAR)-mediated form of timing-dependent long-term depression (tLTD) at visual cortex layer (L) 4-2/3 synapses. This tLTD can be maintained during development, or reinstated in adulthood, by sensory deprivation. The changes in tLTD are mirrored by changes in glutamate release; visual deprivation enhances both tLTD and glutamate release. These effects require the GluN3A NMDAR subunit, the levels of which are increased by visual deprivation. Further, by coupling the pathway-specific optogenetic induction of tLTD with cell-type-specific NMDAR deletion, we find that visual experience modifies preNMDAR-mediated plasticity specifically at L4-L2/3 synapses.
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