Angiogenin-induced tRNA fragments inhibit translation initiation.
Angiogenin-induced tRNA fragments inhibit translation initiation.
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DOI：
10.1016/j.molcel.2011.06.022
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发表时间：
2011-08-19
期刊：
影响因子：
16
通讯作者：
Anderson P
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Ivanov P;Emara MM;Villen J;Gygi SP;Anderson P
血管生成素是一种应激激活的核糖核酸酶，其切割反密码子环内的tRNA以产生tRNA衍生的应激诱导片段（tiRNAs）。天然或合成的tiRNAs的转染抑制蛋白质合成，并触发应激颗粒（SG）的磷酸化eIF 2 α独立组装，应激反应程序的基本组成部分。我们表明，选择的tiRNAs通过从未加帽>加帽的RNA中置换eIF 4G/eIF 4A来抑制蛋白质合成。tiRNA还从分离的m7 G帽置换eIF 4F，但不置换eIF 4 E：4 EBP 1。我们确定了一个终端寡鸟嘌呤基序，需要取代eIF 4F复合物，抑制翻译，并诱导SG大会。我们发现，tiRNA相关的翻译沉默YB-1有助于血管生成素，tiRNA和氧化应激诱导的翻译抑制。我们的数据揭示了应激诱导的tRNA切割抑制蛋白质合成并激活细胞保护应激反应程序的一些机制。
Angiogenin is a stress-activated ribonuclease that cleaves tRNA within anticodon loops to produce tRNA-derived stress-induced fragments (tiRNAs). Transfection of natural or synthetic tiRNAs inhibits protein synthesis and triggers the phospho-eIF2α independent assembly of stress granules (SGs), essential components of the stress response program. We show that selected tiRNAs inhibit protein synthesis by displacing eIF4G/eIF4A from uncapped>capped RNAs. tiRNAs also displace eIF4F, but not eIF4E:4EBP1, from isolated m7G cap. We identify a terminal oligoguanine motif that is required to displace the eIF4F complex, inhibit translation, and induce SG assembly. We show that the tiRNA-associated translational silencer YB-1 contributes to angiogenin-, tiRNA-, and oxidative stress-induced translational repression. Our data reveal some of the mechanisms by which stress-induced tRNA cleavage inhibits protein synthesis and activates a cytoprotective stress response program.
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