Combining Mechanisms of Growth Arrest in Solid Tumours: A Mathematical Investigation.
Combining Mechanisms of Growth Arrest in Solid Tumours: A Mathematical Investigation.
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实体瘤生长停滞的组合机制：数学研究。
DOI：
10.1007/s11538-022-01034-2
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发表时间：
2022-07-01
影响因子：
3.5
通讯作者：
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
支持实体瘤生长的过程涉及各种健康和肿瘤组织成分与脉管系统之间的相互作用，并且可以通过癌症治疗以不同的方式受到影响。特别是，发挥作用的生长限制机制可能会影响肿瘤对治疗的反应。在本文中，我们提出了一个简单的常微分方程模型的实体瘤生长，以探讨肿瘤特异性的生长停滞机制可能会影响肿瘤对不同的组合癌症治疗的反应。我们认为，肿瘤细胞的相互作用与物理空间中，他们增殖和营养物质供应的肿瘤血管系统，代表两个不同的生长停滞机制的目的。更具体地说，我们希望考虑由于（1）营养缺乏导致的生长停滞，这对应于平衡细胞增殖和死亡率，以及（2）空间竞争，这对应于停止增殖而没有细胞死亡。我们进行模型的数值模拟和稳态分析，以确定模型所描述的可能的肿瘤生长情况。我们发现，有三个不同的增长制度：营养和空间有限的制度和一个双稳态制度，其中两个增长停滞机制是同时活跃的。因此，所提出的模型具有研究和区分肿瘤对不同癌症治疗的反应所需的特征。在线版本包含补充材料，可通过10.1007/s11538-022-01034-2获得。
The processes underpinning solid tumour growth involve the interactions between various healthy and tumour tissue components and the vasculature, and can be affected in different ways by cancer treatment. In particular, the growth-limiting mechanisms at play may influence tumour responses to treatment. In this paper, we propose a simple ordinary differential equation model of solid tumour growth to investigate how tumour-specific mechanisms of growth arrest may affect tumour response to different combination cancer therapies. We consider the interactions of tumour cells with the physical space in which they proliferate and a nutrient supplied by the tumour vasculature, with the aim of representing two distinct growth arrest mechanisms. More specifically, we wish to consider growth arrest due to (1) nutrient deficiency, which corresponds to balancing cell proliferation and death rates, and (2) competition for space, which corresponds to cessation of proliferation without cell death. We perform numerical simulations of the model and a steady-state analysis to determine the possible tumour growth scenarios described by the model. We find that there are three distinct growth regimes: the nutrient- and spatially limited regimes and a bi-stable regime, in which both growth arrest mechanisms are simultaneously active. Thus, the proposed model has the features required to investigate and distinguish tumour responses to different cancer treatments. The online version contains supplementary material available at 10.1007/s11538-022-01034-2.
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影响因子：
--
作者：
Chaplain, MAJ
通讯作者：
Chaplain, MAJ
DOI：
10.1038/sj.neo.7900037
发表时间：
1999-08-01
期刊：
Neoplasia (New York)
影响因子：
--
作者：
Gillies, Robert J.;Schornack, Paul A.;Raghunand, Natarajan
通讯作者：
Raghunand, Natarajan
影响因子：
3.5
作者：
Lewin, Thomas D.;Maini, Philip K.;Byrne, Helen M.
通讯作者：
Byrne, Helen M.
DOI：
10.1146/annurev-bioeng-071910-124729
发表时间：
2011-08-15
影响因子：
9.7
作者：
Deisboeck TS;Wang Z;Macklin P;Cristini V
通讯作者：
Cristini V
影响因子：
2.6
作者：
McKeown, S. R.
通讯作者：
McKeown, S. R.