CD23 and allergic pulmonary inflammation: potential role as an inhibitor.
CD23 and allergic pulmonary inflammation: potential role as an inhibitor.
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CD23 和过敏性肺部炎症：作为抑制剂的潜在作用。
DOI：
10.1165/ajrcmb.20.1.3299
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发表时间：
1999
期刊：
影响因子：
--
通讯作者：
Finn,PW
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Cernadas,M;DeSanctis,GT;Krinzman,SJ;Mark,DA;Donovan,CE;Listman,JA;Kobzik,L;Kikutani,H;Christiani,DC;Perkins,DL;Finn,PW
CD23是免疫球蛋白E的受体，在哮喘和特应性个体中以增加的水平表达，并且与以慢性炎症为特征的疾病相关。使用一个已建立的小鼠模型，我们采用了几种互补的策略来研究CD23在变应性肺部炎症和气道高反应性（AHR）中的作用。具体而言，这些方法包括通过给予野生型小鼠抗CD23单克隆抗体（mAb）或Fab片段来体内调节CD23功能以及分析CD23缺陷型小鼠。给予抗CD23 mAb（而非抗CD23 Fab片段）可减轻肺部炎症、AHR和CD8+ T细胞活化。基于抗CD23 mAb转导而Fab片段抑制CD23信号传导的模型，这些结果表明CD23负调节肺部炎症和AHR。我们观察到CD23缺陷型小鼠在致敏和过敏原激发后炎症和AHR增加，这支持了这一假设。总之，这些结果表明，CD23负调节肺部炎症和气道高反应性。
CD23, a receptor for immunoglobulin E, is expressed at increased levels in asthmatic and atopic individuals and has been associated with disorders characterized by chronic inflammation. Using an established murine model, we employed several complementary strategies to investigate the role of CD23 in allergic pulmonary inflammation and airway hyperresponsiveness (AHR). Specifically, these approaches included the modulation of CD23 functionin vivoby administration of anti-CD23 monoclonal antibody (mAb) or Fab fragments to wild-type mice and the analysis of CD23-deficient mice. Administration of anti-CD23 mAb, but not anti-CD23 Fab fragments, produced attenuation of pulmonary inflammation, AHR, and CD8+T-cell activation. On the basis of a model that the anti-CD23 mAb transduces, whereas the Fab fragment inhibits, CD23 signaling, these results suggest that CD23 negatively regulates pulmonary inflammation and AHR. This hypothesis is supported by our observation that CD23-deficient mice developed increased inflammation and AHR after sensitization and challenge with allergen. Together, these results indicate that CD23 negatively regulates pulmonary inflammation and airway hyperreactivity.
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