Impaired allostimulatory capacity of peripheral blood dendritic cells recovered from hepatitis C virus-infected individuals.
Impaired allostimulatory capacity of peripheral blood dendritic cells recovered from hepatitis C virus-infected individuals.
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从丙型肝炎病毒感染个体中回收的外周血树突状细胞的同种刺激能力受损。
DOI：
10.4049/jimmunol.162.9.5584
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发表时间：
1999
影响因子：
4.4
通讯作者：
M. Hori
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
T. Kanto;N. Hayashi;T. Takehara;T. Tatsumi;N. Kuzushita;A. Ito;Y. Sasaki;A. Kasahara;M. Hori
在丙型肝炎病毒 (HCV) 感染中，Th 反应与肝病的发病机制有关。树突状细胞 (DC) 是支持 Th1 分化的最有效的 CD4 T 细胞激活剂。为了阐明 HCV 感染者的 DC 在 CD4 T 细胞反应发展中的作用，我们从 24 名慢性丙型肝炎患者和 14 名健康供体中产生了含有 GM-CSF 和 IL-4 的外周 DC。然后，我们比较了它们刺激同种异体 CD4 T 细胞、自体 CD4 T 细胞对抗甲型流感或 HCV 核心抗原以及细胞因子产生的潜力。来自患者的 DC (HCV-DC) 表达的 CD86 程度低于来自供体的 DC (N-DC)，而 HLA 分子和其他共刺激物没有发现差异。 HCV-DC 刺激同种异体 T 细胞的能力低于 N-DC；然而，甲型流感或核心脉冲的 HCV-DC 保留了自体 T 细胞增殖的潜力。在同种异体DC/T细胞培养中，HCV-DC的IFN-γ水平低于N-DC，这可能与HCV-DC中IL-12 p35和p40转录本的低表达有关。用LPS刺激揭示了HCV-DC在IL-12 p70产生方面的效力低于N-DC。在自体培养物中，将 Ag 脉冲至 HCV-DC 增加了 IL-12 p40 和 IFN-γ 的产生，并上调了两个 IL-12 亚基的转录。外源性IL-2或IL-12以剂量依赖性方式恢复HCV-DC的低同种异体T细胞增殖。因此，CD86和/或IL-12的低表达与HCV-DC的同种刺激能力低至关重要。 HCV-DC 遇到同种异体抗原时，低 IL-12 和低 IFN-γ 环境可能会阻碍 Th1 极化。
In hepatitis C virus (HCV) infection, Th responses are implicated in the pathogenesis of liver disease. The dendritic cell (DC) is the most potent activator of CD4 T cells for supporting Th1 differentiation. To clarify the roles of DC of HCV-infected individuals in the development of CD4 T cell responses, we generated peripheral DC with GM-CSF and IL-4 from 24 chronic hepatitis C patients and 14 healthy donors. We then compared their potentials for stimulating allogeneic CD4 T cells, autologous CD4 T cells against influenza A or HCV core Ags, and cytokine production. The DC from the patients (HCV-DC) expressed lower degrees of CD86 than DC from the donors (N-DC), whereas no difference was found in the HLA molecules and other costimulators. HCV-DC stimulated allogeneic T cells less than N-DC; however, influenza A- or core-pulsed HCV-DC retained the potentials for autologous T cell proliferation. In allogeneic DC/T cell cultures, the IFN-gamma levels with HCV-DC were lower than those with N-DC, which may be related to the low expressions of IL-12 p35 and p40 transcripts in HCV-DC. The stimulation with LPS disclosed that HCV-DC is less potent in IL-12 p70 production than N-DC. In the autologous cultures, the pulsing of the Ags to HCV-DC increased the IL-12 p40 and IFN-gamma production and up-regulated the transcription of both IL-12 subunits. Exogenous IL-2 or IL-12 restored the low allogeneic T cell proliferation with HCV-DC in a dose-dependent manner. Therefore, low expression of CD86 and/or IL-12 is crucially involved in the low allostimulatory capacity of HCV-DC. Low IL-12 and low IFN-gamma milieu with HCV-DC on encounters with alloantigens may impede Th1 polarization.
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