Surfactant protein D enhances Pneumocystis infection in immune-suppressed mice.
Surfactant protein D enhances Pneumocystis infection in immune-suppressed mice.
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表面活性剂蛋白 D 可增强免疫抑制小鼠的肺孢子虫感染。
DOI：
10.1152/ajplung.00112.2005
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发表时间：
2006
期刊：
影响因子：
--
通讯作者：
Limper,AndrewH
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Vuk-Pavlovic,Zvezdana;Mo,EunK;Icenhour,CrystalR;Standing,JosephE;Fisher,JamesH;Limper,AndrewH
为进一步研究肺表面活性蛋白D（SP-D）在肺孢子虫病发病中的作用，建立了SP-D转基因小鼠模型。这些动物产生的SP-D大约是野生型（WT）动物的30- 50倍，但在肺形态和功能方面没有其他差异。SP-D OE组和WT组的动物在肺孢子虫接种前和随后的整个感染期间每周注射GK 1.5抗体，以消除CD 4淋巴细胞。在不同的时间点，处死小鼠并分析炎症参数和生物体负荷。在整个感染期间，支气管肺泡灌洗液中的促炎细胞因子升高，OE动物的TNF-α和巨噬细胞炎性蛋白-2水平显著高于WT对照组。灌洗液中的细胞总数也仅在OE组中显著增加，而两组动物中的细胞分化成分均显示淋巴细胞和嗜酸性粒细胞浸润。值得注意的是，SP-D OE动物中的微生物负荷明显更高，而WT小鼠在感染过程中微生物数量几乎没有变化。这些结果进一步表明，SP-D在免疫抑制小鼠模型中促进肺孢子虫感染和相关肺部炎症的发展。
To further determine the role of surfactant protein (SP)-D in the pathogenesis ofPneumocystispneumonia, a mouse model of transgenic overexpression (OE) of SP-D was studied. These animals produce roughly 30- to 50-fold greater SP-D than their wild-type (WT) counterparts but show no other differences in lung morphology and function. Animals in both the SP-D OE and WT groups were depleted of CD4 lymphocytes with weekly injections of GK1.5 antibody, beforePneumocystisinoculation, and throughout the subsequent infection period. At various time points, mice were killed and analyzed for inflammatory parameters and organism burden. Proinflammatory cytokines in bronchoalveolar lavage fluid were elevated throughout the period of infection, with OE animals exhibiting significantly higher levels of TNF-α and macrophage inflammatory protein-2 compared with WT controls. The total number of cells in the lavage fluid was also increased significantly only in the OE group, whereas the cell differential composition demonstrated lymphocyte and eosinophil infiltration in both groups of animals. Significantly, the organism burden was markedly higher in the SP-D OE animals, whereas the WT mice demonstrated little alteration in organism number over the course of infection. These results further indicate that SP-D facilitates the development ofPneumocystisinfection and related lung inflammation in an immunosuppressed mouse model.
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表面活性蛋白 D 与卡氏肺囊虫相互作用并介导生物体粘附到肺泡巨噬细胞。
DOI：
10.1172/jci117972
发表时间：
1995
期刊：
The Journal of clinical investigation
影响因子：
--
作者：
O'Riordan,DM;Standing,JE;Kwon,KY;Chang,D;Crouch,EC;Limper,AH
通讯作者：
Limper,AH
卡氏肺孢子虫肺炎期间表面活性蛋白 D 在肺部积聚。
DOI：
--
发表时间：
1994
期刊：
The Journal of eukaryotic microbiology
影响因子：
--
作者：
Limper,AH;O'Riordan,DM;Vuk-Pavlovic,Z;Crouch,EC
通讯作者：
Crouch,EC
小鼠对卡氏肺孢子虫的易感性取决于 IFN-γ 以及 1 型和 2 型 TNF 受体基因的同时删除。
DOI：
--
发表时间：
1998
期刊：
Journal of immunology (Baltimore, Md. : 1950)
影响因子：
--
作者：
Rudmann,DG;Preston,AM;Moore,MW;Beck,JM
通讯作者：
Beck,JM
DOI：
10.1152/ajplung.2000.278.2.l365
发表时间：
2000-02-01
影响因子：
4.9
作者：
Fisher, JH;Sheftelyevich, V;Ikegami, M
通讯作者：
Ikegami, M
表面活性剂蛋白 D 的碳水化合物识别域介导与卡氏肺囊虫糖蛋白 A 的相互作用。
DOI：
10.1165/ajrcmb.24.4.3504
发表时间：
2001
影响因子：
6.4
作者：
Vuk-Pavlovic,Z;Standing,JE;Crouch,EC;Limper,AH
通讯作者：
Limper,AH