An endogenous retrovirus mediating deletion of αβ T cells?
An endogenous retrovirus mediating deletion of αβ T cells?
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内源性逆转录病毒介导 αβ T 细胞缺失？
作者：
D. Woodland;M. P. Happ;K. Gollob;E. Palmer
一类特殊的自身抗原(内源性超抗原)能够根据小鼠T细胞受体Vβ基因片段的表达来清除许多小鼠T细胞。在内源性表达这些抗原的小鼠中，耐受部分是通过相关的V-β携带T细胞1-17的克隆缺失来调节的。I-E-反应性V-β5.2携带T细胞的缺失依赖于I-E耐受结合(ETC)14的共表达，并且这些结合之一的基因ETC-1映射到12号染色体上，靠近小鼠乳腺肿瘤病毒整合基因MTV-9。在这里，我们报道了ETC-1和MTV-9之间的完美遗传连锁，并表明ETC-1还参与了含有Vβ5.1和Vβ11结构域的T细胞的I-E依赖缺失。我们还证明了MTV-9转录本存在于表达ETC-1的B细胞中，并表明大约15%的T淋巴细胞识别的粘连是由MTV-9基因组编码的。
A SPECIAL class of self-antigens (endogenous superantigens) is capable of deleting many murine T cells on the basis of their expression of particular T-cell receptor Vβ gene segments. In mice that endogenously express these antigens, tolerance is mediated in part by the clonal deletion of the relevant Vβ-bearing T cells1–17. The deletion of I–E-reactive Vβ 5.2-bearing T cells is dependent on the coexpression of an I–E tolerogenic coligand (Etc)14 and the gene for one of these coligands, Etc-1, maps to chromosome 12, near the mouse mammary tumour viral integrant, Mtv-9. Here we report a perfect genetic linkage between Etc-1 and Mtv-9 and show that Etc-1 is also involved in the I–E-dependent deletion of T cells bearing Vβ5.1 and Vβ11 domains. We also demonstrate that Mtv-9 transcripts are present in B cells expressing Etc-1 and suggest that the coligand recognized by roughly 15% of all T lymphocytes is encoded by the Mtv-9 genome.
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1990
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Journal of immunology (Baltimore, Md. : 1950)
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发表时间：
1988
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Sharma,S;King,LB;Corley,RB
通讯作者：
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10.1101/sqb.1989.054.01.017
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1989
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Pennell,CA;Arnold,LW;Lutz,PM;LoCascio,NJ;Willoughby,PB;Haughton,G
通讯作者：
Haughton,G