Ubisol Coenzyme Q10 promotes mitochondrial biogenesis in HT22 cells challenged by glutamate.
Ubisol Coenzyme Q10 promotes mitochondrial biogenesis in HT22 cells challenged by glutamate.
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Ubisol辅酶Q10促进谷氨酸激发的HT22细胞的线粒体生物合成。
DOI：
10.3892/etm.2021.10730
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发表时间：
2021-11
影响因子：
2.7
通讯作者：
Li PA
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Zimmerman MA;Hall M;Qi Q;Mehta SL;Chen G;Li PA
谷氨酸诱导的兴奋性毒性是公认的神经元细胞死亡的原因。补充辅酶Q10（CoQ 10）的营养已被证明对谷氨酸诱导的兴奋性毒性具有神经保护作用。本研究的目的是确定辅酶Q10对谷氨酸毒性的保护作用是否可以归因于刺激线粒体生物合成。将小鼠海马神经元HT 22细胞与谷氨酸一起孵育，有或没有ubisol Q10。结果显示，谷氨酸显著降低线粒体生物发生相关蛋白的水平，包括过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子（PGC）-1α和核呼吸因子（NRF）2。此外，谷氨酸减少线粒体生物合成，如使用线粒体生物合成试剂盒所确定的。辅酶Q10预处理防止磷酸化（p）-Akt、p-cAMP反应元件结合蛋白、PGC-1α、NRF 2和线粒体转录因子A的减少，增加线粒体生物合成。总而言之，结果描述了CoQ 10诱导的神经保护的新机制，并表明线粒体生物发生在保护免受谷氨酸诱导的兴奋性毒性方面发挥着核心作用。
Glutamate-induced excitotoxicity is a well-recognized cause of neuronal cell death. Nutritional supplementation with Coenzyme Q10 (CoQ10) has been previously demonstrated to serve neuro-protective effects against glutamate-induced excitotoxicity. The aim of the present study was to determine whether the protective effect of CoQ10 against glutamate toxicity could be attributed to stimulating mitochondrial biogenesis. Mouse hippocampal neuronal HT22 cells were incubated with glutamate with or without ubisol Q10. The results revealed that glutamate significantly decreased levels of mitochondrial biogenesis related proteins, including peroxisome proliferator-activated receptor gamma coactivator (PGC)-1α and nuclear respiratory factor (NRF)2. Additionally, glutamate reduced mitochondrial biogenesis, as determined using a mitochondrial biogenesis kit. Pretreatment with CoQ10 prevented decreases in phosphorylated (p)-Akt, p-cAMP response element-binding protein, PGC-1α, NRF2 and mitochondrial transcription factor A, increasing mitochondrial biogenesis. Taken together, the results described a novel mechanism of CoQ10-induced neuroprotection and indicated a central role for mitochondrial biogenesis in protecting against glutamate-induced excitotoxicity.
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