AMPKα1: a glucose sensor that controls CD8 T-cell memory.
AMPKα1: a glucose sensor that controls CD8 T-cell memory.
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DOI：
10.1002/eji.201243008
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发表时间：
2013-04
影响因子：
5.4
通讯作者：
Cantrell, Doreen A.
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Rolf, Julia;Zarrouk, Marouan;Finlay, David K.;Foretz, Marc;Viollet, Benoit;Cantrell, Doreen A.
腺苷一磷酸活化蛋白激酶（AMPK）在T细胞中被抗原受体信号和能量应激激活。在许多细胞类型中，AMPK可以维持能量稳态，并可以强制静止以限制能量需求。因此，我们评估了AMPK在免疫应答收缩期控制代谢活性效应CD8 T淋巴细胞向代谢静止分解代谢记忆T细胞转变的重要性。我们发现AMPKα1在CD8细胞毒性T淋巴细胞（CTL）葡萄糖剥夺引起的代谢应激反应中迅速激活。此外，AMPKα1在葡萄糖应激条件下抑制雷帕霉素复合物1活性的哺乳动物靶标。AMPKα1活性与CTL的增殖和分化密切相关。然而，AMPKα1是免疫刺激撤销后CTL体内存活所必需的。AMPKα 1缺失型T细胞在单核细胞增生李斯特菌感染期间产生记忆性CD8 T细胞应答的能力也显示出显著缺陷。这些结果表明AMPKα1监测CTL中的能量应激并控制CD8 T细胞记忆。
The adenosine monophosphate-activated protein kinase (AMPK) is activated by antigen receptor signals and energy stress in T cells. In many cell types, AMPK can maintain energy homeostasis and can enforce quiescence to limit energy demands. We consequently evaluated the importance of AMPK for controlling the transition of metabolically active effector CD8 T lymphocytes to the metabolically quiescent catabolic memory T cells during the contraction phase of the immune response. We show that AMPKα1 activates rapidly in response to the metabolic stress caused by glucose deprivation of CD8 cytotoxic T lymphocytes (CTLs). Moreover, AMPKα1 restrains mammalian target of rapamycin complex 1 activity under conditions of glucose stress. AMPKα1 activity is dispensable for proliferation and differentiation of CTLs. However, AMPKα1 is required for in vivo survival of CTLs following withdrawal of immune stimulation. AMPKα1null T cells also show a striking defect in their ability to generate memory CD8 T-cell responses during Listeria monocytogenes infection. These results show that AMPKα1 monitors energy stress in CTLs and controls CD8 T-cell memory.
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蛋白激酶B控制着指导细胞毒性T细胞命运但对于T细胞代谢的转录程序。
影响因子：
32.4
作者：
Macintyre AN;Finlay D;Preston G;Sinclair LV;Waugh CM;Tamas P;Feijoo C;Okkenhaug K;Cantrell DA
通讯作者：
Cantrell DA
DOI：
10.4049/jimmunol.1100367
发表时间：
2011-10-15
期刊：
Journal of immunology (Baltimore, Md. : 1950)
影响因子：
--
作者：
MacIver NJ;Blagih J;Saucillo DC;Tonelli L;Griss T;Rathmell JC;Jones RG
通讯作者：
Jones RG
影响因子：
32.4
作者：
van der Windt GJ;Everts B;Chang CH;Curtis JD;Freitas TC;Amiel E;Pearce EJ;Pearce EL
通讯作者：
Pearce EL
影响因子：
64.8
作者：
Araki, Koichi;Turner, Alexandra P.;Shaffer, Virginia Oliva;Gangappa, Shivaprakash;Keller, Susanne A.;Bachmann, Martin F.;Larsen, Christian P.;Ahmed, Rafi
通讯作者：
Ahmed, Rafi
DOI：
10.4049/jimmunol.1102335
发表时间：
2011-11-15
期刊：
Journal of immunology (Baltimore, Md. : 1950)
影响因子：
--
作者：
Obar JJ;Jellison ER;Sheridan BS;Blair DA;Pham QM;Zickovich JM;Lefrançois L
通讯作者：
Lefrançois L