Protein kinase B controls transcriptional programs that direct cytotoxic T cell fate but is dispensable for T cell metabolism.
Protein kinase B controls transcriptional programs that direct cytotoxic T cell fate but is dispensable for T cell metabolism.
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蛋白激酶B控制着指导细胞毒性T细胞命运但对于T细胞代谢的转录程序。
DOI：
10.1016/j.immuni.2011.01.012
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发表时间：
2011-02-25
期刊：
影响因子：
32.4
通讯作者：
Cantrell DA
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Macintyre AN;Finlay D;Preston G;Sinclair LV;Waugh CM;Tamas P;Feijoo C;Okkenhaug K;Cantrell DA
在细胞毒性T细胞(CTL)中，Akt也被称为蛋白激酶B，由T细胞抗原受体(TCR)和细胞因子IL-2激活。AKT可以在许多细胞类型中控制细胞代谢，但这一作用对CTL功能是否重要尚未确定。在这里，我们已经表明，Akt并不介导IL-2或TCR诱导的细胞代谢反应；相反，这一作用是由其他Akt相关的激酶承担的。然而，在CTL中，持续而强烈的Akt激活在协调TCR和IL-2诱导的转录程序方面具有非多余的作用，这些程序控制关键的细胞溶解效应分子、黏附分子以及区分效应细胞与记忆细胞和幼稚T细胞的细胞因子和趋化因子受体的表达。因此，AKT对于新陈代谢来说是必不可少的，但Akt活性的强度和持续时间决定了CTL的转录程序，并决定了CTL的命运。►Akt在T细胞代谢中的作用►Akt控制CTL中穿孔素和干扰素的表达►Akt控制CTL的迁移►Akt控制CTL中细胞因子受体的表达
In cytotoxic T cells (CTL), Akt, also known as protein kinase B, is activated by the T cell antigen receptor (TCR) and the cytokine interleukin 2 (IL-2). Akt can control cell metabolism in many cell types but whether this role is important for CTL function has not been determined. Here we have shown that Akt does not mediate IL-2- or TCR-induced cell metabolic responses; rather, this role is assumed by other Akt-related kinases. There is, however, a nonredundant role for sustained and strong activation of Akt in CTL to coordinate the TCR- and IL-2-induced transcriptional programs that control expression of key cytolytic effector molecules, adhesion molecules, and cytokine and chemokine receptors that distinguish effector versus memory and naive T cells. Akt is thus dispensable for metabolism, but the strength and duration of Akt activity dictates the CTL transcriptional program and determines CTL fate. ► Akt is dispensable for T cell metabolism ► Akt controls perforin and interferon gamma expression in CTL ► Akt controls CTL migration ► Akt controls cytokine receptor expression in CTL
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DOI：
10.1084/jem.20042020
发表时间：
2005-01-17
期刊：
The Journal of experimental medicine
影响因子：
--
作者：
通讯作者：
--
影响因子：
15.3
作者：
Hendricks, J;Xiao, YL;Borst, J
通讯作者：
Borst, J
影响因子：
30.5
作者：
通讯作者：
--
影响因子：
30.5
作者：
Kaech, SM;Tan, JT;Ahmed, R
通讯作者：
Ahmed, R
影响因子：
4.4
作者：
Castellino, Flora;Germain, Ronald N.
通讯作者：
Germain, Ronald N.