Dysfunctional high-density lipoprotein.
Dysfunctional high-density lipoprotein.
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DOI：
10.1097/med.0b013e32832922fc
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发表时间：
2009-04
期刊：
影响因子：
--
通讯作者：
Li XA
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Feng H;Li XA
目的探讨高密度脂蛋白（HDL）功能障碍的研究进展。HDL通常被认为是对抗心血管疾病的独立保护因子。然而，新的证据表明，HDL在某些情况下可以被修饰，失去其保护作用，甚至成为动脉粥样硬化。负责产生功能失调的HDL和HDL的化学和结构变化的潜在机制在很大程度上仍然未知。最近的研究集中在髓过氧化物酶在产生氧化剂中的作用，作为使体内HDL功能障碍的参与者。髓过氧化物酶通过氧化载脂蛋白A-I中的特定氨基酸残基来修饰人体HDL，从而通过ATP结合盒转运蛋白A1损害胆固醇流出并促进动脉粥样硬化形成。HDL可能并不总是具有动脉粥样硬化保护作用，在某些条件下可能矛盾地具有动脉粥样硬化形成作用。负责产生功能失调的HDL的机制在很大程度上仍然未知。最近的数据表明，髓过氧化物酶相关的HDL修饰可能是机制之一。需要进一步研究HDL修饰的体内机制，并确定旨在控制HDL修饰的治疗方法。
To address the progress of the investigation on dysfunctional high-density lipoprotein (HDL). HDL is generally considered to be an independent protective factor against cardiovascular disease. However, emerging evidence indicates that HDL can be modified under certain circumstances and lose its protective effect or even become atherogenic. The underlying mechanisms responsible for generating the dysfunctional HDL and the chemical and structural changes of HDL remain largely unknown. Recent studies focus on the role of myeloperoxidase in generating oxidants as participants in rendering HDL dysfunctional in vivo. Myeloperoxidase modifies HDL in humans by oxidation of specific amino acid residues in apolipoprotein A-I, which impairs cholesterol efflux through ATP-binding cassette transporter A1 and contributes to atherogenesis. HDL may not always be atheroprotective and can be atherogenic paradoxically under certain conditions. The mechanisms responsible for generating the dysfunctional HDL remain largely unknown. Recent data suggest that myeloperoxidase-associated modification of HDL may be one of the mechanisms. Further studies are needed to investigate the in-vivo mechanisms of HDL modification and identify therapeutic approaches aiming at controlling HDL modification.
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DOI：
10.1111/j.1432-1033.1994.tb18947.x
发表时间：
1994-06-15
期刊：
EUROPEAN JOURNAL OF BIOCHEMISTRY
影响因子：
--
作者：
COGNY, A;PAUL, JL;MOATTI, N
通讯作者：
MOATTI, N
影响因子：
5.3
作者：
HESSLER, JR;ROBERTSON, AL;CHISOLM, GM
通讯作者：
CHISOLM, GM
影响因子：
5.3
作者：
BAGDADE, JD;BUCHANAN, WF;LITHELL, H
通讯作者：
LITHELL, H
影响因子：
3.5
作者：
Bergt, C;Reicher, H;Sattler, W
通讯作者：
Sattler, W
影响因子：
5.3
作者：
Ashby, D;Gamble, J;Barter, PJ
通讯作者：
Barter, PJ